• 📕 Клинические рекомендации Сахарный диабет 1 типа у взрослых

     

    СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

     

    Год утверждения 2019

    Профессиональные ассоциации

    • Российская ассоциация эндокринологов

    Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ

     

    Оглавление

    1. Краткая информация
    2. Диагностика
    3. Лечение
    4. Реабилитация
    5. Профилактика
    6. Организация медицинской помощи
    7.Дополнительная информация

     

    1. Краткая информация

    1.1 Определение заболевания или состояния

    Сахарный диабет 1 типа (СД 1) —полигенное многофакторное заболевание с иммуноопосредованной или идиопатической деструкцией β-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности.

     

    1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния

    Инициация СД = генетическая предрасположенность + триггеры аутоиммунного поражения β-клеток - факторы внешней среды:

    инфекционные:

    • энтеровирусы,
    • ретровирусы;

     

    неинфекционные:

    • глютен,
    • соя,
    • коровье молоко (вскармливание),
    • глюкоза,
    • ненасыщенные жиры,
    • антиоксиданты,
    • тяжелые металлы,
    • нитриты/нитраты,
    • токсичные вещества,
    • психосоциальные (стресс),
    • УФО,
    • температура/сезонность.

     

    Изменение в секреции инсулина и толерантности к глюкозе через 1 - 3 мес. после обнаружения островковых антител.

    Манифестация СД:

    • неизвестна критическая масса разрушенных β-клеток;
    • после нескольких месяцев или лет «скрытой фазы».

     

    Основные механизмы действия триггеров:

    • активация поликлональных лимфоцитов;
    • молекулярная мимикрия инфекционного или химического агента и аутоантигенов;
    • повышенная иммуногенность, индуцирующая иммунный ответ.

     

    Результат действия триггера:

    развитие аутоиммунных процессов,
    продукция аутоантител:

    • к инсулину (IAA),
    • к глютаматдекарбоксилазе (GADА),
    • к островковым клеткам (ICA),
    • к тирозинфосфатаза-подобному белку (IA-2A),
    • к транспортеру цинка (Zn-T8А).

     

    1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

    В мире к концу 2017 г. с СД 425 млн возраста 20-79 лет.

    В регистре больных СД (РФ) на конец 2018 г. 4,58 млн. человек или 3,1% населения:

    92% или 4,2 млн. – СД 2;
    6% или 256 тыс. - СД 1:

    • взрослых - 219 тыс.;

     

    2% или 90 тыс. - другие типы СД:

    • 8006 гестационный СД.

     

    1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

    E10.2 - Инсулинзависимый сахарный диабет с поражением почек;

    E10.3 - Инсулинзависимый сахарный диабет с поражениями глаз;

    E10.4 - Инсулинзависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями;

    E10.5 - Инсулинзависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровоснабжения;

    E10.6 - Инсулинзависимый сахарный диабет с другими уточненными осложнениями;

    E10.7 - Инсулинзависимый сахарный диабет с множественными осложнениями;

    E10.8 - Инсулинзависимый сахарный диабет с неуточненными осложнениями;

    E10.9 - Инсулинзависимый сахарный диабет без осложнений.

     

    1.5 Классификация заболевания или состояния

    Классификация ВОЗ 1999г с дополнениями:

    СД 1 типа

    • Иммуноопосредованный
    • Идиопатический

     

    СД 2 типа:

    • с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью 
    • с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее

     

    Другие специфические типы СД:

    • Генетические дефекты функции β-клеток
    • Генетические дефекты действия инсулина
    • Заболевания экзокринной части поджелудочной железы
    • Эндокринопатии
    • СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами
    • Инфекции
    • Необычные формы иммунологически опосредованного СД
    • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД

     

    Гестационный СД

     

    1.6 Клиническая картина заболевания или состояния

    Характерно:

    • острое начало,
    • быстрое развитие метаболических нарушений,
    • дебют в детском и подростковом возрасте,
    • развивается в любом возрасте,
    • частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями,
    • генетическая предрасположенность необходима, но реализуется не всегда,
    • максимальный риск у родственников первой степени.

     

    Стадии заболевания:

    • доклиническая - могут быть антитела;
    • клинической манифестации - от умеренной или выраженной гипергликемии до тяжелой дегидратации, диабетического кетоацидоза (ДКА) вплоть до комы. 

     

    Симптомы классического СД 1:

    • развиваются достаточно быстро,
    • после инфекции через 2–4 нед.,
    • гипергликемия из-за снижения утилизации глюкозы периферическими тканями,
    • глюкозурия с первым симптомом - полиурия,
    • сухость во рту и жажда из-за обезвоживания при избыточном выделении жидкости, повышения глюкозы, мочевины, натрия,
    • жажда в ночные часы и утром,
    • полиурия разной выраженности, часто более 3 литров,
    • моча с высоким удельным весом,
    • полидипсия из-за раздражения центра жажды ЦНС при гиперосмолярности крови и обезвоживании,
    • выраженная потеря массы тела,
    • слабость,
    • снижение остроты зрения — набухание хрусталика и слабость аккомодации,
    • гипераминоацидемия,
    • гиперлипидемия,
    • кетоацидоз приводит к тканевой гипоксии,
    • ДВС, гипоксия и отёк коры головного мозга с развитием диабетической комы.

     

    2. Диагностика

    Критерии диагностики СД и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999–2013)

    Норма (ммоль/л):

    • Натощак <5,6 в капиллярной крови и <6,1 в венозной плазме
    • Через 2 часа после ПГТТ <7,8 и <7,8 ммоль

     

    СД:

    • Натощак 6,1 в капиллярной и 7,0 венозной плазме
    • Через 2 часа после ПГТТ или случайно – везде 11,1

     

    Нарушенная толерантность к глюкозе:

    • Натощак <6,1 в капиллярной крови и <7,0 в венозной плазме
    • Через 2 часа после ПГТТ везде 7,8 <11,1

     

    Нарушенная гликемия натощак:

    • Натощак 5,6 <6,1 в капиллярной и 6,1 <7,0 в венозной плазме
    • Через 2 часа после ПГТТ везде 7,8 <11,1

     

    Норма у беременных (в венозной плазме):

    • Натощак <5,1
    • Через 1 час после ПГТТ <10,0
    • Через 2 часа после ПГТТ <8,5

     

    Гестационный СД (в венозной плазме):

    • Натощак 5,1 <7,0
    • Через 1 час после ПГТТ 10,0
    • Через 2 часа после ПГТТ 8,5 <11,1

     

    Перевод глюкозы крови из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л × 18,02 = мг/дл

    Натощак – после голодания от 8 часов до 14 часов.

    Случайное – в любое время вне зависимости от приема пищи.

     

    ПГТТ:

    • при сомнительных значениях гликемии для уточнения диагноза,
    • утром после 3 дней неограниченного питания и обычной физической активности,
    • после ночного голодания 8–14 часов, можно пить воду,
    • вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов,
    • после забора крови за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы в 250–300 мл воды,
    • в процессе тестирования не курить,
    • повторный забор крови через 2 часа.

     

    ПГТТ не проводится:

    • на фоне острого заболевания;
    • на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

     

    2.1 Жалобы и анамнез

    Жалобы:

    • жажда (до 3–5 л/сут);
    • запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
    • кожный зуд;
    • учащенное мочеиспускание, в том числе ночное;
    • плохое заживление ран;
    • фурункулез, кандидоз;
    • резкое и значительное снижение массы тела.

     

    Анамнез:

    • чаще в молодом или детском возрасте,
    • часто предшествует острое вирусное заболевание или стресс,
    • при позднем выявлении возможно развитие кетоацидотической комы.

     

    2.2 Физикальное обследование

    • Специфических признаков СД 1 не существует.
    • Соблюдение общих принципов пропедевтики.

     

    2.3 Лабораторные диагностические исследования

    Проведение одного из определений:

    • уровень глюкозы плазмы крови натощак,
    • случайное определение уровня глюкозы плазмы крови,
    • уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) в крови - всем для уточнения диагноза,
    • ПГТТ с 75 г глюкозы в сомнительных случаях для уточнения диагноза.

     

    Уровень HbA1c в крови:

    • более или равно 6,5% при подозрении на СД 1 для установления диагноза;
    • сертифицированным NGSP или IFCC и стандартизованным DCCT методом;
    • норма до 6,0 % (42 ммоль/моль);
    • 6,0 - 6,4% (42-47 ммоль/моль) не исключает диагностики СД по уровню глюкозы крови;
    • без симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз ставится по 2 цифрам, находящимся в диабетическом диапазоне (дважды HbA1cили однократное HbA1c + однократное определение глюкозы);
    • нет значимого повышения уровня при стремительном развитии СД.

     

    Ограничения в использовании HbA1c:

    • лабораторная и индивидуальная вариабельность,
    • определение уровня фруктозамина при состояниях, влияющих на обмен эритроцитов.

     

    Определение кетоновых тел в крови или моче:

    • при диагностированном СД 1;
    • для определения степени метаболических нарушений;
    • госпитализация при ≥5 ммоль/л кетоновых тел в моче.

     

    Не реже 1 раза при СД 1 для выявления осложнений:

    • общий клинический анализ крови;
    • анализ крови биохимический общетерапевтический;
    • расчет СКФ;
    • общий (клинический) анализ мочи;
    • определение альбумина или соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи.

     

    Уровень C-пептида в крови при впервые выявленном СД 1:

    • для определения остаточной секреции инсулина;
    • у здоровых базальный 1,1–4,4 нг/мл;
    • при СД 1 снижен или не определяется;
    • при СД 2 значительно возрастает после стимуляции глюкозой или завтраком.

     

    Содержание антител к антигенам островковых клеток поджелудочной железы в крови:

    • GADA, ICA, IAA, IA-2A, Zn-T8A;
    • для диффдиагностики с другими типами СД;
    • у родственников 1 степени для оценки риска СД 1;
    • для СД 1 характерно 2 и более специфичных аутоантител.

     

    Молекулярно-генетическое исследование мутаций при нетипичном СД 1.

    Уровень ТТГ для определения функции щитовидной железы.

     

    2.4 Инструментальные диагностические исследования

    • Консультация офтальмолога с биомикроскопией глазного дна под мидриазом 1 раз в год.
    • ЭКГ в покое не реже 1 раза в год.

     

    2.5 Иные диагностические исследования

    Не предусмотрены.

     

    3. Лечение

    Лечение СД 1:

    1. инсулинотерапия;
    2. самоконтроль гликемии;
    3. обучение принципам управления заболеванием.

     

    3.1 Терапевтические цели

    3.1.1 Показатели контроля углеводного обмена (индивидуальные цели лечения)

    Выбор индивидуальных целей гликемического контроля в зависимости от:

    • возраста пациента,
    • ожидаемой продолжительности жизни,
    • функциональной зависимости,
    • наличия атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ),
    • риска тяжелой гипогликемии.

     

    Молодой:

    • без АССЗ <6,5%
    • с АССЗ <7,0%

     

    Средний возраст:

    • без АССЗ <7,0%
    • с АССЗ <7,5%

     

    Пожилой функционально независимый:

    • без АССЗ 7,5%
    • с АССЗ <8,0%

     

    Пожилой функционально зависимый:

    • без астении и/или деменции <8,0%
    • с астенией и/или деменцией <8,5%
    • завершающий жизнь - избегать гипогликемий и симптомов гипергликемии.

     

    При ожидаемой продолжительности жизни

    📕 Клинические рекомендации Сахарный диабет 1 типа у взрослых


    Соответствие HbA1c среднесуточному уровню глюкозы плазмы крови (
    ССГП) за последние 3 мес.

    📕 Клинические рекомендации Сахарный диабет 1 типа у взрослых 

     

    ССГП (ммоль/л) = 1.5944 × HbA1c (%) – 2.594 [39]

     

    3.1.2 Целевые уровни показателей липидного обмена

    Целевые значения ХЛНП с учетом индивидуальных особенностей для снижения риска сердечно-сосудистых событий и осложнений (ммоль/л):

    • Очень высокий риск <1,4
    • Высокий риск <1,8
    • Средний риск <2,5

     

    Перевод из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л × 38,6 = мг/дл

     

    3.1.3 Целевые уровни показателей артериального давления

    Для снижения риска сердечно-сосудистых событий:

    • индивидуальные целевые уровни САД и ДАД;
    • учет возраста и переносимости.

     

    Возраст 18 – 65 лет (мм рт.ст):

    • САД ≥120 и <130
    • ДАД ≥70 и <80

     

    Возраст старше 65 лет (мм рт.ст.):

    • САД ≥130 и <140
    • ДАД ≥ 70 и <80

     

    3.2 Контроль уровня глюкозы

    Для самоконтроля индивидуальные глюкометры ГОСТ Р ИСО 15197-2015.

    95% измерений отклоняются от эталона:

    • ± 0,8 ммоль/л при глюкозе <5,6 ммоль/л,
    • ±15% при глюкозе ≥5,6 ммоль/л.

     

    В ЛПУ необходимы профессиональные глюкометры (многопользовательские, госпитальные).

    Системы мониторирования глюкозы (НМГ):

    • отображение интерстициальной и капиллярной отличается в среднем на 8-10 минут, максимально до 20 минут;
    • при стабильной глюкозе отображение близко к капиллярной глюкозе;
    • при быстром повышении/понижении глюкозы отображаемое значение ниже или выше.

     

    Категории систем НМГ:

    • в «слепом» режиме или профессионально ретроспективно оценивает уровень от несколько дней до 2 недель;
    • постоянное НМГ в реальном времени отражает текущий уровень, тенденции изменения и график глюкозы за предыдущее время, требуется калибровка;
    • периодически сканируемое/просматриваемое НМГ или флеш-мониторирование глюкозы (ФМГ) не отображает уровень автоматически, информация о текущем уровне, тенденциях изменения, графике глюкозы за предыдущее время, не требуется калибровка.

     

    Самоконтроль гликемии глюкометром не менее 4 раз в сутки: 

    • перед едой,
    • через 2 часа после еды,
    • на ночь,
    • периодически ночью.

     

    В ЛПУ для контроля глюкометры для профессионального применения (многопользовательские, госпитальные):

    • точнее индивидуальных,
    • выдерживают многократную дезинфекцию,
    • дезинфицируют после каждого измерения уровня.

     

    Исследование уровня HbA1c в крови 1 раз в 3 месяца для определения степени достижения целевых показателей.

     

    Цели НМГ в «слепом» режиме:

    оценка гликемического профиля и эффективности лечения в определенных ситуациях;
    кратковременно (

    • выявление ночной гипо- и гипергликемии (феномен «утренней зари»);
    • оценка расширенного перечня показателей гликемического контроля;
    • выявление индивидуальных постпрандиальных профилей гликемии;
    • уточнение влияния физической нагрузки, гиподинамии, стресса и других факторов;
    • для индивидуальных рекомендаций по инсулинотерапии и оптимальных алгоритмов снижения вариабельности гликемии;
    • полноценная оценка эффективности.

     

    Цели НМГ в реальном времени или ФМГ:

    • достижение индивидуальных целевых показателей контроля,
    • снижение риска гипогликемии и вариабельности гликемии,
    • увеличение времени в целевом диапазоне,
    • повышение качества жизни.

     

    Применение НМГ в реальном времени или ФМГ при:

    1. HbA1c>7,5% или другой индивидуальный целевой показатель;
    2. тяжелых гипогликемиях (≥1 раза за последний год);
    3. частых эпизодах легкой гипогликемии (≥1 раза в день);
    4. нарушении распознавания гипогликемии;
    5. высокой вариабельности гликемии независимо от уровня НbА1с;
    времени в целевом диапазоне менее 50% по НМГ в «слепом» режиме.

     

    Нецелесообразно НМГ в реальном времени или ФМГ:

    • психосоциальные проблемы в семье пациента, препятствующие обучению;
    • неадекватное обращение с прибором, в том числе при зависимостях.

     

    НМГ в реальном времени и ФМГ не исключают самоконтроль индивидуальным глюкометром не менее 4 раз в сутки.

     

    3.3 Инсулинотерапия

    Заместительная инсулинотерапия - единственный метод лечения.

    Характеристика препаратов инсулина

    Ультракороткого действия (ИУКД) с началом действия через 5-15 мин, пиком через 1-2 часа, длительностью 4-5 часов:

    • Инсулин аспарт
    • Инсулин глулизин
    • Инсулин лизпро 100 ЕД/мл
    • Инсулин лизпро 200 ЕД/мл

     

    Короткого действия (ИКД) с началом через 20-30 мин, пиком через 2-4 часа, длительностью 5-6 ч:

    • Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный)

     

    Средней продолжительности с началом через 2 час, пиком через 6-10 час, продолжительностью 12-16 час:

    • Инсулин-изофан человеческий генно-инженерный

     

    Длительного действия с началом через 1-2 часа:

    • Инсулин гларгин 100 ЕД/мл до 29 часов
    • Инсулин гларгин 300 ЕД/мл до 36 часов
    • Инсулин детемир до 24 часов

     

    Сверхдлительного действия с началом через 30-90 мин, действием более 42 часов:

    • Инсулин деглудек

     

    Препараты первого ряда - аналоги инсулина человека:

    • ультракороткого,
    • длительного,
    • сверхдлительного.

     

    Для достижения целевых показателей - интенсифицированная (базис-болюсная) инсулинотерапия:

    1. многократные инъекций ИКД (ИУКД) и базального инсулина;
    2. постоянная подкожная инфузия инсулина (ППИИ).

     

    Инсулины:

    1. фоновый или базальный - среднего, длительного и сверхдлительного действия, при помповой – ИУКД;
    2. пищевой или прандиальный – ИКД (ИУКД);
    3. коррекционный – ИКД (ИУКД).

     

    Для уменьшения риска гипогликемии и/или вариабельности гликемии назначение:

    • аналогов ИУКД;
    • аналогов инсулина длительного и сверхдлительного действия.

     

    Определение соответствия дозы инсулина:

    • приему углеводов,
    • уровню глюкозы в крови перед едой,
    • ожидаемой физической активности пациента.

     

    Устройства для введения инсулина:

    • инсулиновые шприцы 100 ЕД/мл;
    • инсулиновые шприц- ручки: с шагом дозы 1 или 0,5 ЕД;
    • готовые к употреблению (предзаполненные) или со сменными картриджами;
    • инсулиновые помпы.

     

    Все пациенты должны обеспечиваться инъекторами инсулина (шприц-ручками) или помпами!

     

    3.3.1 Техника инъекций инсулина

    При близком к нормальному уровню гликемии вводится:

    • ИКД за 20–30 минут до еды;
    • ИУКД непосредственно перед едой, при необходимости сразу после еды.

     

    При повышенном уровне гликемии перед едой рекомендуется увеличивать интервал от инъекции ИКД (ИУКД) до приема пищи.

    Рекомендуемыми места подкожных (п/к) инъекций:

    • живот 1 см выше лона, 1 см ниже нижнего ребра, 1 см в сторону от пупка;
    • передняя-наружная верхняя треть бедра;
    • верхняя-наружная ягодичная и наружная поясничная области;
    • средне-наружная треть плеча – не для самостоятельной инъекции.

     

    Предпочтительное место введения:

    • человеческого ИКД - живот,
    • НПХ-инсулины - ягодица или бедро,
    • ИУКД, аналоги инсулина длительного и сверхдлительного - во все рекомендуемые места.

     

    Введение препарата:

    • в здоровую подкожно-жировую клетчатку,
    • избегать внутрикожных и в/м инъекций,
    • избегать шрамов и участков липодистрофии,
    • при разделении дозы на две инъекции – колоть в разные места,
    • чередование мест инъекций,
    • каждая последующая инъекция не менее 1 см в сторону от предыдущей инъекции,
    • вводить препарат комнатной температуры,
    • тщательно перемешать НПХ-инсулин и готовые смеси.

     

    Запас инсулина хранить:

    • при +2-8°С;
    • флаконы или шприц-ручки - при комнатной температуре (до +30°С) 1 месяц.

     

    Рекомендуются иглы:

    • для шприц-ручек 4-5 мм
    • инсулиновые шприцы 6-мм
    • самые короткие доступные.

     

    Однократное использование игл для шприц-ручек и шприцев.

    Осмотр и пальпация мест инъекций и проверка техники каждые 6 месяцев.

     

    3.3.2 Рекомендации по питанию

    Общее потребление белков, жиров и углеводов не отличаться от здорового человека.

    Количественная оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой.

     

    3.3.3 Рекомендации по физической активности

    Физическая активность:

    • повышает качество жизни,
    • не метод сахароснижающей терапии,
    • повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки.

     

    Дополнительный прием углеводов (1-2 ХЕ) перед кратковременной физической нагрузкой.

    Перед длительной физической нагрузкой рекомендуется:

    • на 20-50% снизить дозы ИКД (ИУКД) и базального инсулина;
    • установить временную базальную скорость инфузии при помповой инсулинотерапии.

     

    Не рекомендуется физическая активность при глюкозе плазмы крови

    • >13 ммоль/л в сочетании с кетонурией
    • >16 ммоль/л без кетонурии.

     

    3.3.4 Помповая инсулинотерапия

    Помповая инсулинотерапия (ППИИ) показана:

    • при невозможности достижения целевых показателей на фоне интенсифицированной инсулинотерапии с многократными инъекциями
    • при снижении качества жизни.

     

    Возможна у пациентов:

    1. HbA1c>7,0 % или другого индивидуального целевого показателя;
    2. тяжелая гипогликемия ≥1 раза за последний год;
    3. высокая вариабельность гликемии независимо от уровня НbА1с, в том числе ≥1 раза в день эпизоды легкой гипогликемии;
    4. выраженный феномен «утренней зари»;
    5. микрососудистые осложнения или их факторы риска;
    6. низкая потребность в инсулине и необходимость введения малых доз.

     

    Не рекомендуется применение:

    • недостаточные знания по СД
    • недостаточная частота самоконтроля гликемии
    • несоблюдение рекомендаций по лечению.

     

    Нецелесообразна:

    1. впервые выявленный СД – недостаточность знаний;
    2. отсутствие желания/возможности/способности проводить самоконтроль;
    3. не достижение целевых показателей и/или отсутствие значимого (более 0,5%) снижения HbA1cв течение года после инициации ППИИ;
    4. выраженное снижение зрения;
    5. выраженный психоэмоциональный стресс;
    6. острое соматическое заболевание или обострение хронического.

     

    Консультация эндокринолога перед переводом на ППИИ:

    • обсуждение основных аспектов помповой инсулинотерапии,
    • определение готовности пациента.

     

    Условия применение ППИИ:

    • желание пациента активно управлять ППИИ;
    • наличие в ЛПУ квалифицированного специалиста;
    • перевод в стационаре и амбулаторно при возможности беспрепятственного контакта пациента с лечащим врачом;
    • обучение техническим особенностям обращения с устройством.

     

    3.4 Хирургическое лечение

    Хирургических методов лечения СД 1 не существует.

    Из-за высокого риска не рекомендуется изолированная трансплантация поджелудочной железы:

    Критерии включения пациента в список ожидания трансплантации:

    • очень высокая вариабельность гликемии,
    • тяжелая автономная дисфункция,
    • очень низкое качество жизни из-за выраженных осложнений СД.

     

    3.5 Иное лечение

    3.5.1 Обучение

    Лечение СД 1 обязательно включает обучение самоконтролю гликемии, принципам управления заболеванием от момента выявления и на всем его протяжении.

    В школу диабета направляются пациенты:

    • не прошедшие первичного цикла обучения,
    • прошедшие повторные циклы обучения - для поддержания знаний и мотивации.

     

    Программы обучения:

    • специально разработанные,
    • структурированные,
    • адресованные конкретному контингенту,
    • индивидуальные,
    • групповые,
    • строго практической направленности.

     

    Обязательные разделы обучающих программ:

    1. общие сведения о СД;
    2. питание;
    3. физическая активность;
    4. самоконтроль гликемии;
    5. инсулинотерапия;
    6. гипогликемия;
    7. поздние осложнения СД;
    8. контрольные обследования при СД.

     

    Обучение проводят специально подготовленные:

    • эндокринолог,
    • медицинская сестра;
    • диетолог (возможно)
    • медицинский психолог (возможно).

     

    3.5.2 Обезболивание

    Общие принципы как для общей популяции.

    Чаще всего при болевой форме диабетической нейропатии.

     

    3.6 Гипогликемии

    Гипогликемия - основной лимитирующий фактор достижения целевых значений.

    Классификация гипогликемий по уровню:

    1. риск гипогликемии: глюкоза плазмы 3,0 - 3,9 ммоль/л, необходимо купирование;
    2. клинически значимая гипогликемия: глюкоза <3,0 ммоль/л, с/без симптомов, немедленное купирование;
    3. тяжелая гипогликемия – с требующим посторонней помощи нарушением когнитивных функций.

     

    Клиническая картина гипогликемии

    Вегетативные симптомы:

    • сердцебиение,
    • дрожь,
    • бледность кожи,
    • потливость,
    • мидриаз,
    • тошнота,
    • сильный голод,
    • беспокойство,
    • тревога,
    • агрессивность.

     

    Нейрогликопенические симптомы:

    • слабость,
    • нарушение концентрации,
    • головная боль,
    • головокружение,
    • сонливость,
    • парестезии,
    • нарушения зрения,
    • растерянность,
    • дезориентация,
    • дизартрия,
    • нарушение координации,
    • спутанность сознания,
    • кома;
    • возможны судороги и другие симптомы.

     

    Начало купирования гипогликемии при глюкозе плазмы менее 3,9 ммоль/л.

    Основная причина - избыток инсулина:

    • при недостаточном поступлении углеводов,
    • ускоренная утилизации углеводов (мышечная работа).

     

    Провоцирующие факторы:

    1. передозировка инсулина;
    2. изменение фармакокинетики инсулина: высокий титр антител, неправильная техника инъекций;
    3. повышение чувствительности к инсулину;
    4. пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, ограничение питания;
    5. беременность (первый триместр) и кормление грудью.

     

    Лечение

    При легкой гипогликемии - прием 10-20 грамм быстро усваиваемых углеводов:

    • 2-4 куска сахара;
    • 1–1,5 столовых ложки меда или варенья;
    • 100–200 мл фруктового сока;
    • 100–200 мл лимонада на сахаре;
    • 4-5 больших таблеток глюкозы (3–4 г);
    • 1-2 тубы с углеводным сиропом (10 г углеводов).

     

    Гипогликемия при пролонгированном инсулине - дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т.д.).

    При тяжелой гипогликемии:

    1. пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи;
    2. для восстановления сознания40-100 мл 40% декстрозы в/в струйно, при невозможности - 1 мг глюкагона п/к или в/м;
    3. при неэффективности декстрозы– 5–10% декстроза в/в капельно;
    4. госпитализация.

     

    4. Реабилитация

    Специфической медицинской реабилитации 1 не требуется.

    Реабилитационные мероприятия:

    • занятия с медицинским психологом,
    • отдых в специализированных санаториях,
    • социальная адаптация с участием специалистов и социальных работников.

     

    5. Профилактика

    Профилактики СД 1 в настоящее время нет.

    Исследование:

    • HbA1cкаждые 3 месяца
    • биохимического анализа крови не реже 1 раза в год
    • СКФ не реже 1 раза
    • через 5 лет после диагностики - биохимический анализ утренней порции мочи не реже 1 раза в год
    • консультация офтальмолога с биомикроскопией глазного дна под мидриазом ежегодно
    • комплексное обследование стоп ежегодно
    • ЭКГ в покое не реже 1 раза в год.

     

    6. Организация оказания медицинской помощи

    Показания для плановой госпитализации в стационар, дневной стационар:

    1. Необходимость коррекции инсулинотерапии при декомпенсации;
    2. Инициация помповой инсулинотерапии;
    3. Инициация терапии антиконвульсантами при болевой форме диабетической нейропатии;
    4. Любая инфицированная рана;
    5. Критическая ишемия конечности;
    6. Нефротический синдром и значительное снижение фильтрационной функции почек;
    7. Клинически значимое ухудшение основного заболевания, его осложнений и сопутствующей патологии.

     

    Показания для экстренной, неотложной госпитализации:

    1. ДКА, прекоматозное состояние, кетоацидотическая кома, гипогликемическая кома;
    2. Гипогликемическое состояние с дезориентацией, нарушением координации, речи, судорог, нарушением сознания;
    3. Необходимость назначения инсулина (впервые выявленный СД 1);
    4. Признаки аллергии к препаратам инсулина;
    5. Любые жизнеугрожающие состояния.

     

    Показания к выписке:

    1. Стойкое улучшение состояния;
    2. Необходимость перевода пациента в другое ЛПУ;
    3. Грубое нарушение госпитального режима;
    4. По письменному требованию пациента/законного представителя, если нет угрозы жизни и опасности для окружающих.

     

    7. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

    Наибольшее влияние на прогноз жизни оказывают развитие и прогрессирование осложнений заболевания.

    Течение некоторых заболеваний при СД изменяется.

    Лечение беременных с СД имеет особенности. 

     

    7.1 Острые осложнения (неотложные состояния)

    Лечение острых осложнений СД 1 изложены в соответствующих рекомендациях.

     

    7.2 Диабетическая нефропатия

    Диабетическая нефропатия (ДН) – поражение почек с формированием узелкового гломерулосклероза, приводящего к терминальной ХПН с необходимостью диализа/ трансплантации.

    Хроническая болезнь почек (ХБП) – повреждение почек или снижение СКФ ↓60 мл/мин/1,73м2 более 3 месяцев.

    ДН — результат воздействия на почечную микроциркуляцию факторов:

    • метаболических (гипергликемия, гипердипидемия)
    • гемодинамических (АГ), внутриклубочковая гипертензия.

     

    ДН:

    • у 20-40% пациентов с СД,
    • при длительности заболевания более 10 лет,
    • при неблагоприятных факторах возможно более раннее развитие,
    • существенно повышает риск кардиоваскулярной патологии,
    • повышает стоимость лечения.

     

    Стадии ХБП по уровню СКФ (мл/мин/1,73 м2)

    1 высокая и оптимальная - >90
    2 незначительно сниженная - 60-89
    3а умеренно сниженная - 45-59
    3б существенно сниженная - 30-44
    4 резко сниженная - 15-29
    5 терминальная почечная недостаточность <15

     

    Формулировка диагноза ДН в соответствии с классификацией ХБП:

    1. ДН, ХБП С1 - С2, А2
    2. ДН, ХБП С1 - С2, А3
    3. ДН, ХБП С3-С5, А1-А3 (независимо от уровня альбуминурии)
    4. ДН, ХБП С5 (лечение заместительной почечной терапией)

     

    Диагностика

    Оценка:

    • соотношения альбумин/креатинин или альбумина в разовой порции мочи и расчет СКФ при СД ≥ 5 лет ежегодно;
    • потенциальных осложнений ХБП при СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2

     

    Незамедлительное обращение к нефрологу при быстром прогрессировании почечной патологии.

     

    Лечение

    • Снижение потребление белка до 0,8 г/кг/сут с ХБП С3-5 и/или А3 без диализа.
    • Ограничение Na до 2,3 г/сут.
    • Ограничение потребления K+.
    • Оптимизировать контроль гликемии.
    • Оптимизировать контроль АД.

     

    При АГ у небеременных или более 30 мг/г альбумин/креатинин в моче приём:

    • иАПФ
    • блокаторов рецепторов ангиотензина II

     

    На фоне иАПФ или блокатора рецепторов ангиотензина II контроль:

    • креатинина и К+ сыворотки – оценка безопасности;
    • соотношения альбумин/креатинин или альбумин мочи – оценка эффективности.

     

    Не показаны иАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II:

    • нормальное АД,
    • соотношение альбумин/креатинин мочи
    • нормальная СКФ.

     

    Терапия осложнений ХБП при СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 для замедления прогрессирования.

    Оценка срока и возможности заместительной почечной терапии при СКФ менее 30.

    Профилактика ДН возможна только при своевременном определении и коррекции факторов риска развития и прогрессирования осложнения.

    Диспансерное наблюдение зависит от стадии ДН

     

    7.3 Диабетическая ретинопатия

    При СД поражение сетчатки:

    • диабетическая ретинопатия (ДР) —позднее нейромикрососудистое осложнение СД, проявление генерализованной микроангиопатии.
    • диабетический макулярный отек (ДМО) — ишемия из-за окклюзии капилляров сетчатки возможна при любой стадии ДР.

     

    Частота ДР:

    • определяется длительностью СД,
    • через 20 лет почти у половины выявляется пролиферативная ДР,
    • регистрировалась у 38,3% (на 31.12.2016 г)

     

    Частота ДМО:

    • увеличивается с тяжестью ДР и с длительностью СД;
    • при непролиферативной ДР - в 2-6%,
    • при препролиферативной – в 20-63%,
    • при пролиферативной – в 70-74% случаев.

     

    Стадии диабетической ретинопатии (Kohner E. и Porta M.,1991 г.)

    • непролиферативная - микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния
    • препролиферативная - венозные аномалии, множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), крупные ретинальные геморрагии
    • пролиферативная - неоваскуляризация диска зрительного нерва (ДЗН) и/или сетчатки, гемофтальм, фиброзирование кровоизлияний и неоваскуляризации.

     

    Клиника:

    • возможно отсутствие жалоб,
    • снижение остроты зрения, плавающие помутнения при ДР,
    • метаморфопсии, «пятно» перед взором, снижение остроты зрения при ДМО,
    • снижение зрения, «пятно», «сетка» перед глазами – осложнение пролиферативной ДР преретинальными и интравитреальными кровоизлияниями,
    • снижение зрения и «завеса» в поле зрения – отслойка сетчатки осложнениях пролиферативной ДР.

     

    Диагностика

    Консультация офтальмолога не позднее 5 лет от дебюта СД:

    • визиометрия,
    • биомикроскопия переднего отрезка глаза,
    • биомикроскопия глазного дна под мидриазом,
    • офтальмотонометрия.

     

    Консультация офтальмолога:

    • не реже 1 раза в год - всем пациентам при отсутствии признаков ДР;
    • 2 раза в год - выявление непролиферативной ДР при первичном осмотре;
    • не реже 3 раз в год – признаки ДМО, препролиферативная или пролиферативная ДР.

     

    Срочная консультация специализирующегося на патологии офтальмолога для дополнительного обследования:

    • признаки ДМО,
    • препролиферативная или пролиферативная ДР,
    • неожиданное снижение остроты зрения,
    • жалобы на зрение, при остроте зрения ниже 0,5 (6/12, 20/40), если невозможен скрининг.

     

    Оптическая когерентная томография при подозрении на ДМО.

    Флюоресцентная ангиография сетчатки при подозрении на ишемическую макулопатию.

    Биомикрофотографии глазного дна фундус-камерой.

    Лечение

    На всех стадиях ДР показано достижение целевых уровней:

    • гликемического контроля,
    • АД,
    • показателей липидного обмена.

     

    Не рекомендуются при ДР из-за отсутствия доказательств пользы:

    • ангиопротекторы,
    • антиоксиданты,
    • ферменты,
    • витамины.

     

    Панретинальная ЛКС на стадии:

    • препролиферативной ДР для предотвращения прогрессирования,
    • пролиферативной ДР для предотвращения необратимой потери зрения,
    • пролиферативной ДР при HbA1cболее 10% не дожидаясь контроля гликемии.

     

    Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза при клинически значимом ДМО.

    Витрэктомия:

    • ДМО с тракционным компонентом,
    • гемофтальм,
    • тракционная отслойка сетчатки.

     

    Профилактика и диспансерное наблюдение

    Устранение модифицируемых факторов риска ДР и ДМО.

    Консультации офтальмолога:

    • непролиферативная ДР - не реже 2 раз в год;
    • препролиферативная ДР – по показаниям, но не реже 3 раз в год;
    • пролиферативная ДР – по показаниям, но не реже 4 раз в год.

     

    7.4 Диабетическая нейропатия

    Классификация диабетической нейропатии

    А. Диффузная нейропатия:

    1. Дистальная симметричная полинейропатия

    • С преимущественным поражением тонких нервных волокон;
    • С преимущественным поражением толстых нервных волокон;
    • Смешанная (наиболее распространенная).

     

    2. Автономная нейропатия:

    • Кардиоваскулярная:
    • Снижение вариабельности сердечного ритма;
    • Тахикардия покоя;
    • Ортостатическая гипотензия;
    • Внезапная смерть (злокачественная аритмия).
    • Гастроинтестинальная:
    • Диабетический гастропарез (гастропатия);
    • Диабетическая энтеропатия (диарея);
    • Снижение моторики толстого кишечника (констипация).
    • Урогенитальная:
    • Диабетическая цистопатия (нейрогенный мочевой пузырь);
    • Эректильная дисфункция;
    • Женская сексуальная дисфункция.
    • Судомоторная дисфункция:
    • Дистальный гипогидроз/ангидроз
    • Нарушение распознавания гипогликемий

     

    Б. Мононейропатия (мононевриты различной локализации) (атипичные формы):

    1. Изолированные поражения черепно-мозговых или периферических нервов;
    2. Мононевриты различной локализации (в том случае, если полинейропатия исключена).

     

    В. Радикулопатия или полирадикулопатия (атипичные формы):

    1. Радикулоплексопатия (пояснично-крестцовая полирадикулопатия, проксимальная моторная амиелотрофия);
    2. Грудная радикулопатия.

     

    Г. Недиабетические нейропатии, сопутствующие СД:

    • Тунельные синдромы
    • Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия
    • Радикулоплексопатия
    • Острая болевая нейропатия с поражением тонких нервных волокон

     

    Стадии нейропатии

    1. Доклиническая;

    2. Клинических проявлений;

    3. Осложнений.

     

    Жалобы:

    • боли в нижних конечностях
    • в покое боли в стопах различной интенсивности,
    • чаще вечером и ночью,
    • онемение,
    • парестезии,
    • зябкость стоп,
    • судороги в мышцах голеней и стоп,
    • жжение в стопах,
    • сухость кожи,
    • атрофия мышц,
    • молоткообразная деформация пальцев.

     

    Диагностика

    Оценка клинических признаков при СД1 более 5 лет для диагностики ДНП:

    • шкала симптомов нейропатии (NSS) >5 баллов - выраженная нейропатия;
    • Мичиганский опросник (MNSI) >2 баллов – подозрение на нейропатию;
    • опросник DN4 для диагностики болевой нейропатии >4 баллов – нейропатическая боль.

     

    Исследование периферической чувствительности при СД1 более 5 лет:

    • анамнез,
    • порог температурной (или тактильной) чувствительности,
    • вибрационная чувствительность.

     

    Исследование с помощью 10 г монофиламента - определения риска трофических язв стоп и ампутации.

    Выявление автономной нейропатии и диабетических микроангиопатий для диагностики безболевой ишемии миокарда.

    Электромиография периферических нервов при атипичной неврологической клинике для выявления редко встречающихся форм или сопутствующей неврологической патологии.

    Электромиография при хронической ране стопы нецелесообразна:

    • значительно усложняет обследование,
    • результат не влияет на план лечения.

     

    Конфокальная микроскопия роговицы при поражении немиелинизированных нервных волокон для ранней диагностики ДНП (при возможности).

    Лечение

    Достижение и поддержание целевых показателей углеводного обмена.

    Лечения болевой формы диабетической нейропатии

    Антиконвульсанты (мг в сутки):

    • Прегабалин 150–600
    • Габапентин 300–3600
    • Окскарбазепин 600 – 1800 (только атипичная нейропатия)

     

    Трициклические антидепрессанты:

    • Амитриптилин 25–150 мг/сутки

     

    СИОЗ:

    • Дулоксетин 60 -120 мг/сутки

     

    Опиаты:

    • Трамадол 100–400 мг/сутки

     

    Препараты местного действия:

    • Капсаицин
    • Лидокаин

     

    Реабилитация

    • Достижение и поддержание целевых показателей гликемического контроля.
    • Обезболивающая терапия с учетом психосоматического состояния.
    • Уход за ногами.

     

    Профилактика и диспансерное наблюдение

    • Достижение и поддержание целевых показателей углеводного и липидного обмена. 
    • Оценка периферической чувствительности не реже 1 раза в год.

     

    7.5 Диабетическая остеоартропатия

    Диабетическая остеоартропатия (ДОАП), нейроартропатия или стопа Шарко - безболевая, прогрессирующая деструкция суставов стопы на фоне ДНП.

    ДОАП:

    • высокая частота при СД более 12 лет независимо от возраста и пола;
    • у большинства односторонняя, двустороннее поражение в 9-25%;
    • при длительной декомпенсации СД;
    • без предшествующих деформаций и травм у 73%.

     

    Классификация

    Стопа Шарко:

    • острая стадия - преобладание воспалительных процессов;
    • хроническая стадия.

     

    Классификация ДОАП

    Активная стадия:

    • Фаза 0 - умеренное воспаление без выраженных деформаций. На МРТ обязателен отек костного мозга и мягких тканей, без нарушения кортикального слоя. Возможны субхондральные трабекулярные микротрещины, повреждение связок.
    • Фаза 1 - выраженное воспаление и деформация. На МРТ обязательно переломы с нарушением кортикального слоя, отек костного мозга и/или отек мягких тканей. Возможны: остеоартрит, кисты, повреждение хряща, остеохондроз, внутрисуставной выпот, костные эрозии/некрозы, лизис кости, деструкция и фрагментация кости, вывихи/подвывихи, повреждение связок, теносиновииты, дислокация костей.

     

    Неактивная стадия

    • Фаза 0 - без воспаления и деформации. На МРТ без изменений или незначительный отек костного мозга, субхондральный склероз, кисты кости, остеоартроз, повреждение связок.
    • Фаза 1 - без воспаления, стойкая выраженная деформация, анкилозы. На МРТ остаточный отек костного мозга, кортикальная мозоль, выпот, субхондральные кисты, деструкция и дислокация суставов, фиброз, образование остеофитов, ремоделирование кости, нарушения хряща и связок, анкилоз, псевдоартроз

     

    Диагностика

    Клиническое и инструментальное обследование:

    • анамнез,
    • жалобы,
    • клиническая картина (гипертермия, деформация, отек),
    • нет специфичных для ДОАП маркеров костного метаболизма и тестов,
    • основной метод - рентгенография.

     

    При подозрении на острую стадию ДОАП:

    • инфракрасная термометрия кожи пораженной и непораженной конечности
    • МРТ стопы и голеностопного сустава (+диффдиагностика с остеомиелитом)

     

    Лечение

    Разгрузка пораженной конечности индивидуальной разгрузочной повязкой (ИРП) или ортезом.

    Как можно ранняя иммобилизация конечности.

    При клинике острой стадии стопы Шарко в рентген-негативной стадии лечебная тактика как при установленном ДОАП.

    Противопоказание:

    • относительное для несъемной ИРП при стопе Шарко - язвенный дефект.
    • абсолютное для любой ИРП - требующий обязательной хирургической обработки обширный гнойно-деструктивный процесс.

     

    ИРП 4-8 месяцев до перехода острой стадии ДОАП в хроническую.

    Нет убедительных доказательств эффективности бисфосфонатов, кальцитонина.

    Постоянное ношение сложной ортопедической обуви при хронической стадии ДОАП.

    Консультация травматолога-ортопеда при выраженной деформации конечности.

    Реконструктивная хирургия стопы Шарко:

    • при неэффективности консервативных методов лечения
    • рецидивирующие плантарные язвенные дефекты - экзостэктомия с последующей хирургической обработкой раны
    • невозможность сохранения стабильности стопы во время ходьбы - артродез с жесткой внутренней фиксацией, удлинение ахиллова сухожилия.

     

    Реабилитация

    Регулярные консультации травматолога-ортопеда при хронической стадии ДОАП для подбора индивидуального ортопедического пособия:

    • готовая терапевтическая обувь,
    • изготовление тутора или ортеза,
    • изготовление индивидуальной ортопедической обуви.

     

    Адекватность изготовленной ортопедической обуви оценивается лечащим врачом:

    • эндокринологом,
    • хирургом,
    • специалистом кабинета диабетической стопы.

     

    Обувь должна меняться не реже 1 раза в год.

    Профилактика и диспансерное наблюдение

    • Обучение правилам ухода за ногами.
    • При необходимости профессиональный подиатрический уход.
    • Постоянное ношение ортопедической обуви.
    • Динамическое наблюдение эндокринолога и ортопеда-травматолога по месту жительства.

     

    7.6 Особенности сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете 1 типа

    См рекомендации профильной профессиональной ассоциации.

     

    7.6.1 Особенности артериальной гипертензии при сахарном диабете 1 типа

    Распространенность АГ до 49%.

    АГ – повышение:

    • офисного АД ≥140/90 мм рт.ст.
    • офисного ДАД ≥ 90 мм рт.ст.

     

    Диагностика

    Повышение АД может протекать бессимптомно.

    Повторное и неоднократное измерение АД при любом рутинном посещении врача.

    Контроль АД в домашних условиях всем пациентам с СД 1 и АГ.

    Лечение

    Антигипертензивная терапия для достижения целевого АД

    Мероприятия по изменению образа жизни:

    1. Ограничение поваренной соли до 5 г/сут;
    2. Увеличение овощей до 300 гр в сутки, орехов, ненасыщенных жирных кислот; снижение потребления красного мяса; молочные продукты с низким содержанием жира; рыба не реже 2 раз в неделю;
    3. Контроль массы тела;
    4. Алкоголь в неделю не более 14 единиц для мужчин и 7 единиц для женщин (1 единица = 125 мл вина или 250 мл пива);
    5. Отказ от курения;
    6. Регулярные аэробные физические нагрузки по 30-40 минут 5-7 дней в неделю.

     

    Медикаментозная антигипертензивная терапия:

    • иАПФ,
    • блокаторы рецепторов ангиотензина II,
    • блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда,
    • тиазидоподобные диуретики.

     

    При АГ и СД 1 и >30 мг/г соотношение альбумин/креатинин в утренней порции мочи препараты первой линии - иАПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II

    На фоне антигипертензивной терапии не реже 1 раза в год определение:

    • калия+ крови,
    • креатинина в сыворотке крови,
    • расчет СКФ.

     

    7.6.2 Ортостатическая гипотензия

    ОГ:

    • снижение САД не менее 20 мм рт.ст. и/или ДАД не менее 10 мм рт.ст. в течение 3 минут после вставания или поднятия головного конца с наклоном не менее 60°
    • у 16-32% больных СД1
    • ассоциируется с микро- и макрососудистыми осложнениями,
    • связано с длительностью СД1 и качеством контроля гликемии.

     

    Диагностика

    Жалобы:

    • головокружение,
    • учащенное сердцебиение,
    • слабость,
    • эпизоды падений,
    • потери сознания.

     

    Группа риска по ОГ:

    • длительный СД,
    • микрососудистые и нейропатические осложнения,
    • пожилые,
    • ослабленные,
    • получающие многокомпонентную медикаментозную терапию.

     

    Последовательность измерения АД:

    • лежа (или сидя) после 5 минут в положении,
    • стоя на 1 и 3 минутах.

     

    Диагностические критерии:

    • снижения САД на 20 мм рт.ст. и более и/или ДАД на 10 мм рт.ст. и более
    • при исходно повышенном АД лежа снижение САД на 30 мм рт.ст. и ДАД на 15 мм рт.ст.

     

    Поиск других причин, которые могут вызывать схожие симптомы:

    • лекарственные препараты (антиадренэргические, антиангинальные, антиаритмические, антихолинэргические препараты, диуретики, иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, седативные препараты, нейролептики, антидепрессанты и другие),
    • прием наркотических средств, алкоголя,
    • острая кровопотеря,
    • дегидратация,
    • сердечно-сосудистых заболеваниях (аритмии, сердечная недостаточность, миокардиты, перикардиты, клапанные пороки сердца, нарушения работы кардиостимулятора),
    • надпочечниковая недостаточность,
    • беременность и послеродовый период.

     

    Лечение

    Немедикаментозные методы:

    1. Избегание провоцирующих ситуаций;
    2. Физические упражнения и поощрение физической активности;
    3. Позиционные маневры перед вставанием;
    4. Достаточное количество жидкости и поваренной соли;
    5. Соблюдение режима питания;
    6. Избегание по возможности лекарственных средств, усиливающих гипотонию;
    7. Ношение компрессионного трикотажа;
    8. Избегать повышения температуры тела.

     

    Оценка эффективности принимаемых мер через 2 недели.

    Симптоматическая терапия флудрокортизоном 0,1-0,2 мг/сут.

     

    7.6.3 Особенности ишемической болезни сердца у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

    СД:

    • независимый фактор риска АССЗ,
    • повышает риск ИБС в 2-4 раза,
    • после 40 лет у 40-50% пациентов возникает не менее одного АССЗ,
    • от длительности СД зависит течение ИБС,
    • часто бессимптомная «немая» ИБС,
    • до 60% инфарктов миокарда протекает малосимптомно,
    • характерно многососудистое, диффузное поражение коронарного русла и выраженный кальциноз,
    • большая вероятность рестеноза в месте имплантации стента,
    • в 2-3 раза выше смертность при ОКС.

     

    Диагностика

    Обследование по общему стандарту.

    Оценка факторов риска ИБС:

    1. Семейный анамнез по ИБС (2. Вес и перераспределение жира, оценка анамнеза, ИМТ и окружность талии;
    3. Физическая активность в настоящем и прошлом;
    4. Дислипидемия;
    5. АГ;
    6. Табакокурение – в настоящем и прошлом, интенсивность;
    7. Альбуминурия;
    8. Возраст при дебюте гипергликемии, наследственность по СД, сосудистые осложнения, уровень глюкозы плазмы натощак, уровень HbA1c.

     

    Нецелесообразен рутинный скрининг ИБС у пациентов без клиники ИБС.

    При подозрении на ИБС:

    • ЭКГ в покое всем пациентам с СД 1;
    • ЭХО-КГ с нагрузкой или ОФЭКТ с физической нагрузкой или фармпробой;
    • тредмил или велоэргометр с ЭКГ в 12 отведениях менее чувствителен и специфичен.

     

    Лечение

    Изменение образа жизни:

    1. Отказ от курения;
    2. Жиров <35%, насыщенных жиров <10% и мононенасыщенных жиров >10% от общей калорийности;
    3. Умеренная физическая нагрузка ≥150 мин/неделю;
    4. Аэробные упражнения и тренировки на сопротивление.

     

    Достижение и поддержание целевых уровней:

    • АД
    • ХЛНП

     

    Назначение:

    • иАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II при ИБС;
    • бета-адреноблокаторов после инфаркта миокарда, со стабильной стенокардией с предпочтением высокоселективных;
    • ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статины) всем после 40 лет;
    • селективного ингибитора абсорбции холестерина в кишечнике – эзетимиба на фоне статинов при очень высоком риске ССЗ;
    • ингибиторов пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (PCSK-9) – эволокумаба или алирокумаба при ИБС очень высокого сердечно-сосудистого риска;
    • ацетилсалициловой кислоты 75-150 мг всем с ИБС, при непереносимости – клопидогрел;
    • ацетилсалициловой кислоты + блокатор P2Y12 рецепторов при ОКС;
    • после чрескожного вмешательства при ОКС предпочтителен прасугрел и тикагрелол.

     

    Реваскуляризация миокарда:

    • при острых формах ИБС
    • с сохраняющейся ишемией миокарда на фоне оптимальной медикаментозной терапии.

     

    7.6.4 Особенности хронической сердечной недостаточности у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

    Наиболее частая причина ХСН - ИБС.

    Диагностика

    Принципы диагностики и постановки диагноза по общему стандарту.

    При подозрении на ХСН:

    • начальный тест - исследование уровня натрийуретических пептидов;
    • ЭХО-КГ.

     

    Лечение

    Лечение, диспансерное наблюдение и реабилитация по профильным КР.

     

    7.6.5 Особенности заболеваний артерий нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

    ЗАНК при СД рассматриваются в рамках АССЗ. 

    Факторы риска ЗАНК:

    • генетическая предрасположенность к развитию атеросклероза,
    • возраст старше 45 лет,
    • курение,
    • артериальная гипертония,
    • ожирение,
    • неудовлетворительный контроль и большая длительность СД,
    • дислипидемия,
    • ХБП,
    • гипергомоцистеинемия. 

     

    Распространенность ЗАНК:

    • при СД 10 – 40%,
    • при хронических трофических язвах нижних конечностей - 50%.

     

    Частота критической ишемии 165 на 1 млн. населения в год.

    При давнем СД 1, особенно с ДН, характерен атеросклероз Менкеберга – диффузный кальциноз средней оболочки артерии. 

    Классификация ЗАНК:

    • при СД нет,
    • модификации Фонтейно-Покровского и Рутерфорда не отражают степень тяжести хронической артериальной недостаточности при СД.

     

    Диагностика

    • Ежегодно пальпаторная оценка пульсации артерий стопы и голени у всех пациентов.
    • Расчет лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) при клинике ЗАНК для скрининга заболевания.

     

    Лечение

    Отказ от курения при ЗАНК.

    Достижение и поддержание целевых показателей:

    • гликемического контроля;
    • ХЛНП,
    • АД.

     

    Постоянная антиагрегантная терапия АСК 100 мг в день.

    Гипокалорийное питание и по возможности интенсификация физических нагрузок при избыточной массе тела.

    Профилактика и диспансерное наблюдение

    • Поддержание кровотока пораженной конечности.
    • Предотвращения формирования трофических язв и потери конечности.

     

    Реабилитация

    • Поддержание целевых показателей углеводного и липидного обмена, АД.
    • Обучение правилам ухода за ногами.
    • При необходимости профессиональный подиатрический уход.

     

    7.6.6 Особенности критической ишемии нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

    Критическая ишемия нижних конечностей (КИНК) - выраженное снижение кровотока по магистральным артериям нижних конечностей, приводящее к гипоксии мягких тканей и угрожающее их жизнеспособности.

    Классификация

    • при СД нет,
    • модификации Фонтейно-Покровского и Рутерфорда не отражают степень тяжести хронической артериальной недостаточности при СД.

     

    Стратификация риска потери конечности по WIFI.

    Диагностика

    Диагноз КИНК на основании:

    1. Постоянная ишемическая боль в покое, требующая регулярного обезболивания более 2 недель;
    2. Язвы или гангрена пальцев/стопы на фоне САД в тибиальных артериях ≤ 50 мм рт.ст. или пальцевого давления ≤ 30 мм рт.ст.

     

    УЗДС артерий нижних конечностей.

    Парциальное давление кислорода в мягких тканях (оксиметрия).

    Ангиография нижней конечности или МР-ангиография при обсуждении хирургического лечения.

    Лечение

    Срочная госпитализация в отделение сосудистой хирургии для реваскуляризации конечности.

    Реабилитация

    Активное динамическое наблюдение:

    Эндокринолога

    • сердечно-сосудистого хирурга.
    • УЗДС каждые 3 месяца.

     

    Постоянная двухкомпонентная дезагрегантная терапия клопидогрел + АСК не менее 6 месяцев после реваскуляризии для профилактики рестеноза.

    Профилактика и диспансерное наблюдение

    Достижение и поддержание индивидуальных значений гликемии.

    Контроль сердечно-сосудистых факторов риска.

    Регулярные физические нагрузки.

    После реваскуляризации динамическое наблюдение:

    • эндокринолога,
    • специалиста по диабетической стопе,
    • ангиохирурга.

     

    УЗДС через 3 и 6 месяцев после оперативного лечения, далее 2 раза в год.

     

    7.7 Особенности лечения сахарного диабета 1 типа при беременности

    Беременность при СД - риск для здоровья матери и плода.

    Планирование беременности и поддержание физиологических значений глюкозы у беременной снижает частоту осложнений течения и исходов беременности.

    Планирование беременности для профилактики пороков плода:

    • исследование уровня HbA1c, креатинина сыворотки крови, соотношение альбумин/креатинин мочи, уровня ТТГ,
    • назначение фолиевой кислоты не менее 400 мкг,
    • прием препаратов калия йодида 150 мкг.

     

    Достижение целевых показателей гликемического контроля за 3-4 месяца до зачатия:

    • HbA1c<6.5%,
    • глюкоза плазмы натощак/перед едой <6,1 ммоль/л,
    • глюкоза плазмы через 2 ч после еды <7,8 ммоль/л.

     

    Для предупреждения тератогенного влияния отмена планирующим беременность:

    • иАПФ
    • блокаторов рецепторов ангиотензина II
    • статинов.

     

    На этапе планирования, в 1-м триместре и каждые 3 месяца, через год после родов:

    • консультация офтальмолога,
    • визиометрия,
    • биомикроскопия глазного дна под мидриазом.

     

    При планировании беременности для снижения рисков неблагоприятных исходов:

    • оценка стадии ХБП,
    • консультация нефролога.

     

    Ежедневный самоконтроль гликемии во время беременности:

    • не менее 7 раз в сутки (перед и через 1 час или 2 часа после еды, на ночь),
    • при плохом самочувствии,
    • при необходимости (риск гипогликемии, титрация пролонгированного инсулина) – в 3 и 6 ч.

     

    НМГ у беременных для дополнительного контроля гликемии.

    Интенсифицированная инсулинотерапия в базис-болюсном режиме или помповая инсулинотерапия при планировании и во время беременности.

    Перевод на помповую инсулинотерапию на этапе планирования беременности.

    Поддержание целевых значений гликемического контроля во время беременности:

    • глюкоза натощак/перед едой/перед сном/3 ч <5,3 ммоль/л;
    • глюкоза через 1 час после еды <7,8 ммоль/л;
    • глюкоза через 2 часа после еды <6,7 ммоль/л;
    • HbA1c<6,0 %.

     

    Мультидисциплинарный подход к ведению беременности с наблюдением:

    • акушера-гинеколога,
    • эндокринолога,
    • терапевта или ВОП.

     

    Срок и метод родоразрешения определяется акушерскими показаниями.

    Рекомендуется родоразрешение в специализированном роддоме.

    Подробные данные по ведению беременности и родоразрешению в рекомендациях профильной профессиональной ассоциации.

     

     

    Сокращенная версия клинических рекомендаций при лечении Сахарного диабета 1 типа у взрослых 

    Скачать сокращенную версию КР при лечении Сахарного диабета 1 типа у взрослых

     

    ХОТИТЕ ПОСМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ?

     

    💡 А также по теме:

  • Неслучайный Кавасаки

    Неслучайный Кавасаки

    К концу первого полугодия публичной жизни SARS-CoV-2 преподнёс очередной сюрприз, как принято в семье коронавирусов, очень гадкий. Толи ненароком подготовил почву, толи самостоятельно и целенаправленно инициировал смертельно опасное, пока не поняли...

  • Страшный новогодний сон министра здравоохранения

    Сказочная новогодняя история о вымышленном министре здравоохранения

  • Борис Тёплых. Как это было

    Читаемый, уважаемый мною Evgeny Pinelis, удалил два поста, которые я к глубокому сожалению не успел прочесть, из-за шквала неадеквата в комментариях. Рискую в еще большем шквале утонуть. Картина состоит из множества точек, потому не претендуя на полный взгляд на проблему, моя точечка:

  • Что вирус убил в здравоохранении?

    Что вирус убил в здравоохранении?

    Если бы СОVID-19 не случился, обыватели так и не поняли бы, что в жизни главное и кто сохраняет и сберегает нам это главное. Богатство России – в её людях, поэтому в очереди за деньгами здравоохранение должно быть первым...

  • 📕 Клинические рекомендации Шигеллез у взрослых

    При дизентерии не до смеха, пока не дойдет до раздела "Лечение", где и про отвар ромашки в клизмах и стаканами, и про тертое яблочко...

  • Че(а)стное мнение

    В реанимацию больницы ньюйоркского университета, кто только не попадал. Знаменитости и их родственники были нередкими клиентами. Особого шума по этому поводу не было. Истории болезни хранились втайне, в прессу максимум просачивалась информация о присутствии знаменитости в больнице, но не более того. Как-то в реанимации несколько дней находилась родственница Бена Стилера.

  • Самый правильный ковидный счёт

    Самый правильный ковидный счёт

    Официальный уровень летальности от COVID-19 в России 0,926%. Порадуйтесь за Россию и не ройте нашу демографическую яму, всё равно правды никто не знает, потому что врать с цифрами начинают уже у остывающего тела, дальше – больше исправлений в отчётах...

  • Эпидемии демонизма, самобичевания и танцевальной чумы

    Продолжу рассказ об истории психиатрии. Есть старый анекдот про двух ковбоев, которые решили отправиться за индейскими скальпами. Разбили они лагерь вечерком, легли ночевать. Утром один из них проснулся пораньше и видит — их окружили индейцы. Целое племя. Он тихонько толкает второго в бок и шепчет: «Джон! Джон! Вставай, кажется, мы... богаты!»