• Хирурги (Часть 2)

    Приходя на плановую консультацию в хирургическое отделение (2 раза в неделю), я всякий раз поражалась количеству больных, госпитализированных в хирургическое отделение с впервые выявленным сахарным диабетом. Причиной служила чаще всего гангрена пальца, а то и стопы. Ампутации совершались налево и направо, и были единственным возможным решением проблемы. Проживая в отдалённых селах, а иногда и в большом, но растянувшемся на несколько километров селе Раздольном, люди годами, и десятилетиями,  не появлялись в поликлинике, не придавали значения ранним симптомам сахарного диабета. Даже, когда появлялась и не исчезала ранка на ноге, вызывали «скорую помощь», когда уже часть ноги или просто чернела (сухая гангрена) или начинала гнить, источая зловонный запах  (гангрена влажная). Эта ситуация отличается от картины начала XX века только гораздо большей частотой заболеваемости сахарным диабетом 2 типа. Да только ради исследования сахара крови и измерения АД надо было бы приветствовать диспансеризацию! Вот только провести её хоть раз тотально с подворными обходами, как это делается при осуществлении компании всеобщей вакцинации против дифтерии и даже при малообоснованных, с моей точки зрения, иньекциях противогриппозной вакцины.

    Сложной проблемой для Надеждинских докторов оказался в последние годы дифференциальный диагноз между деструктивным панкреатитом и инфарктом миокарда. В 2011 году зимой было два случая (один за другим) расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов в связи с недиагностированным панкреатитом. Я в это время жила в городе, в ЦРБ вернулась только 1 марта 2011года, но обе истории болезни анализировала в качестве официального оппонента на патологоанатомической конференции. Приведу один из этих случаев.

    Больная К., 56 лет, была переведена в ОРИТ из хирургического отделения, где 31 января 2011года ей  произвели  аппендэктомию. Причина перевода – ухудшение состояния на 5-е сутки в связи с возникновением пароксизма фибрилляции предсердий и подозрением на инфаркт миокарда. Пароксизм был купирован через 3 часа, но сохранялись одышка и тахикардия, которую объясняли сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза (на ЭКГ – рубцовые изменения и блокада левой ножки) и перенесённого приступа аритмии. Типичные для панкреатита боли отсутствовали, рвота была однократно 10 февраля, хотя больная и жаловалась на тошноту.  Были и боли в области спины, описанные в истории болезни в тот же день  и расцененные неврологом как проявление остеохондроза и астено-невротического синдрома. За три дня до появления рвоты отмечался и жидкий стул после каждого приёма пищи, в связи с чем был назначен лоперамид. Было произведено и УЗИ органов брюшной полости: выраженный метеоризм и неоднородность эхогенной структуры поджелудочной железы.  Панкреатит, тем не менее, не был даже заподозрен. Смерть больной, наступившую 12 февраля, хирурги объяснили кардиальной патологией и возможной ТЭЛА.  Патологоанатом диагностировал два конкурирующих заболевания, которые и привели к смерти больной:  I.Обострение хронического панкреатита, отёчно-геморрагическая формы. II. Постинфарктный кардиосклероз передне-перегородочной области, блокада левой ножки п.Гиса, нарушение ритма, тахиформа.    

    Почему же не был диагностирован панкреатит? Совсем «скрытым» его течение назвать сложно, учитывая рвоту, диарею, болевой синдром, данные УЗИ, повышение трансаминаз (ALT при поступлении 1,5 ммоль/л), а также перенесённый наркоз и ожирение. Получается, что причина гиподиагностики субъективная – недооценка имеющихся данных. Лечение, впрочем, проводилось в достаточном объеме, за исключением назначения ингибиторов протеолиза, поэтому ошибка в диагнозе на исходе не отразилась. Расхождение диагнозов было отнесено ко II категории, что означало, что правильный диагноз мог быть поставлен, но на исход ошибка диагностики не повлияла.

    Слов нет, диагноз деструктивного панкреатита не прост. Помню, когда я ещё только начинала работать на кафедре и проводила занятия с 5 курсом, в отделении эндокринологии-гематологии, в течение нескольких дней умирал молодой парень, больной сахарным диабетом 1 типа, выведенный из тяжёлого кетоацидоза.  Несмотря на нормализацию «сахаров», у него держался выраженный интоксикационный синдром, сосудистая недостаточность, одышка и некоторая «загруженность».  Никто не мог понять, в чём дело.  Смотрели его вместе с эндокринологами все наши преподаватели кафедры, во главе с доцентом Легконоговой Е.Г. Не вписывался он в терапевтический диагноз! Приглашали и неоднократно хирурга, предполагая возможное гнойное осложнение. Но заведующий хирургическим отделением опытнейший хирург Нехай Н.М. тоже не находил «ничего своего».  В посмертном диагнозе в качестве основной причины назывался сахарный диабет 1 типа, осложнившийся кетоацидотической комой и полиорганной недостаточностью. А на секции оказался деструктивный панкреатит! Причинно-следственную связь между панкреатитом и кетоацидозом установить было трудно – что из них было первичным? Но погиб он от деструктивного панкреатита, не диагностированного хирургом. Коварство этого заболевания заключается и в абсолютно мягком,  доступном для пальпации животе, и в отсутствии гиперамилаземии: ферменты из разрушенной поджелудочной железы поступают в двенадцатиперстную кишку, и не возникает «феномен уклонения» с резким повышением содержания амилазы в сыворотке крови, привычного маркера острого панкреатита и обострения хронического. А УЗИ диагностики  тогда еще не было.

    И всё-таки есть у большинства хирургов (не у всех!) этакий снисходительно-пренебрежительный взгляд на терапевта, вторгающегося вдруг в его область. Или это излишняя самоуверенность? Не знаю. Но я, проработав в нескольких больницах, по пальцам одной руки могу перечислить хирургов, которые бы, засомневавшись, по собственному почину пришли посмотреть больного ещё раз. Кстати, Николай Михайлович Нехай как раз из их числа, и случившаяся диагностическая ошибка, по моему мнению, объективная – сложность диагностики. Добрым словом помяну доцента Сотниченко Бориса Антоновича, который всегда разбирался с неясным больным досконально, хирурга-пульмонолога Ивохина Всеволода Евгеньевича, тоже отличавшегося не только «золотыми руками», но и неравнодушием. Из молодых – Юрия Михайловича Литвиненко, хирурга из той же бывшей БМСЧР.

    Но вот про докторов из Надеждинской больницы при всём хорошем к ним отношении и благожелательности, о таком диагностическом «рвении», отношении к поставленному конкретно тобой диагнозу как к вопросу профессиональной чести, к сожалению, сказать не могу. Сделать краткую запись в истории болезни: «острой хирургической патологии на данный момент не нахожу» - обычное дело. Но раз тебя позвали на консультацию, из уважения к коллегам хотя бы опиши свой «хирургический статус», как это всегда делает терапевт! Жизнь их наказывает, но мало учит, к сожалению. А ведь когда ты что-то описываешь своей рукой, ты невольно еще раз задумываешься, прокручивая в голове варианты.

    Так, в одном только 2011 году хирургическая патология не была распознана в  4 случаях: кроме двух деструктивных панкреатитов, о которых я уже упоминала, не были диагностированы при госпитализации в ОРИТ  1 разрыв брюшной аорты  и 1  тромбоз мезентериальных артерий. Объективные причины расхождения диагнозов были: кратковременность пребывания больных (до 1 суток),  тяжесть состояния, не позволявшая сделать полноценное рентгенологическое обследование, а также госпитализация в нерабочее время, когда нельзя провести экстренную УЗИ диагностику. Но думаю, что субъективный компонент тоже присутствовал.

    Документальные данные за все годы у меня сейчас отсутствуют,   архив в настоящее время перенесён в Тавричанку и труднодоступен из-за отсутствия постоянного сотрудника. Но в моём «Анализе работы за 2000-2002 годы» приводится случай  с больной А., 65 лет. Она была госпитализирована в терапевтическое отделение в связи с тяжелой анемией (НВ-42г/л) на фоне ИБС, кардиомегалии, ХСН IIБ стадии. Из-за тяжести состояния  и неисправности аппарата сделать ФГДС не удалось. При появлении болей в животе, вначале острых, сменившихся тупыми, разлитого характера, была заподозрена острая хирургическая патология, которую хирурги, неоднократно осматривавшие больную, категорически отрицали. Диагноз прободения язвы ДПК, перитонита был поставлен терапевтами посмертно и подтвердился при патологоанатомическом исследовании.

    Еще один момент, заслуживавший обсуждения – отношение терапевтов и хирургов к лапарацентезу при асците. Мы стараемся как можно реже прибегать к этой процедуре, помня об её осложнениях, и предпочитая как можно дольше ограничиваться диуретической терапией. Хирурги смотрят на эту манипуляцию проще и могут за один раз выпустить до 10 л жидкости. Почти так и случилось с пациенткой 72 лет, которую дочь, сама медик по образованию, попросила меня госпитализировать специально для проведения этой процедуры. Больная страдала декомпенсированным циррозом печени с асцитом в качестве ведущего клинического симптома. Инфарктов, аритмий, артериальной гипертензии в анамнезе не было. В течение недели консервативной терапии нам удалось добиться увеличения диуреза, но живот в размере существенно не уменьшился. Дочь настаивала на эвакуации жидкости. Приехал хирург, процедуру проводили прямо в палате. Удалено было около 6 литров выпота. Больная манипуляцию перенесла хорошо, но минут через 20 дочь прибежала за мной: «Маме плохо». Это развился пароксизм фибрилляции предсердий, сопровождавшийся резкой гипотонией (АД 60/40 мм рт ст). Причина, как я понимаю, кроме снижения сердечного выброса, гиповолемия и острая белково-электролитная недостаточность. Несмотря на все принятые меры, больная умерла при явлениях аритмического шока. С тех пор я зареклась выпускать из брюшной полости больше 2,5-3 литров одновременно.

    Еще одна история. Б-я Л., 45 лет, из Тавричанки. Жалуется только на увеличение живота, которое возникло, якобы, внезапно около 1,5 месяцев назад. Живот, действительно увеличен, жидкость есть, но печень отчётливо прощупывается:  плотная, большая, даже для цирроза непривычно крупная и выпуклая. Похожа на раковую. Но  на  УЗИ – структура  печени однородная. Обследована гинекологами: нашли миому и гиперплазию эндометрия. На диагностическое выскабливание отправили в Краевую больницу.  Гистология хорошая – атипических клеток нет. Консультирована гематологом: из-за сумасшедшего лейкоцитоза (за 40г/л) и тромбоцитоза (за 600 г/л) заподозрили миелопролиферативное заболевание, но при повторном исследовании через месяц анализы улучшились, и подозрение сняли. Обследована в гастроэнтерологическом отделении ККБ№1 , где остановились на диагнозе: Цирроз печени неуточненного генеза. Вирусов В и С не нашли, на «алкоголичку» не похожа. В общем, женщина-загадка. Выписали с рекомендациями лечения по месту жительства, включавшими, и проведение парацентеза. Вот она и пришла ко мне, требуя, «чтобы выпустили жидкость». На мои уговоры лечь вначале полечиться (живот ведь не был очень больших размеров), т.к. вместе с жидкостью уходит и белок, удерживающий её в кровяном русле, она категорически отказалась.  Её беспокоил «косметический» эффект, и требовалось только «сделать прокол». На следующий день она поехала сама в поликлинику, обманула хирурга, что её не кладут в терапию без парацентеза, и тот, недолго думая, выпустил сразу 12 л экссудата. Бедняга еле приползла часов в  15 в ординаторскую ко мне: спасайте, умираю. Я, конечно, рассердилась на неё, но посмотрела, сделала ЭКГ –гемодинамика  пока в порядке. Живот, естественно, опал. Перелила ей глюкозу с калием, раствор Рингера, рассказала про диету и оставила в отделении. Нужно повторить УЗИ - что там с лимфоузлами и сколько жидкости? Она все-таки накапливается, даже внизу живота появилась какая-то пастозность. На УЗИ брюшной полости ничего нового – никаких данных за онкологию, хотя клинически - ну не укладывается она в цирроз печени (никаких «печеночных знаков», нормальные ферменты, билирубин не увеличен). Только ГГТ выше нормы – может, все-таки алкоголь? А через неделю ей надо ехать в ККП на УЗИ внутривлагалищное.  Выписали накануне назначенной поездки в город, и она исчезла из поля зрения на месяц. Потом опять амбулаторно сделала лапароцентез и в тот же день попала к нам с клиникой печеночной энцефалопатии – 1 стадии гепатаргии. На этот раз всё было плохо, эффекта от лечения никакого. Родственники пожелали забрать её домой, где она недели через 2 и скончалась. Секции не было, и тайну своего не классического цирроза печени она унесла с собой.

    💡 А также по теме: