• Дежурства (часть 4)

    Другой случай, в котором я оказалась на высоте положения, но, к сожалению, слишком поздно. Это была женщина лет 50, поступившая пару дней назад в гематологическое отделение по поводу спленомегалии неясной этиологии и анемии. До этого около месяца наблюдалась гематологами амбулаторно. Я смотрела её по дежурству, как оставленную под наблюдение. Диагноз на тот момент оставался неясным. Больная жаловалась на одышку, слабость, боли в суставах и повышение температуры до 38 градусов. Из анамнеза выяснено, что месяца два назад она перенесла пневмонию, лечилась в городской больнице, а через 2 недели появилась лихорадка. Начинаю осмотр. Кожа бледная, чистая, никаких высыпаний нет. Суставы внешне не изменены. В лёгких везикулярное дыхание. Хрипы отсутствуют. АД 110/50 мм рт ст. Тахикардия до 95 в минуту, а по левому краю грудины с максимумом в точке Боткина выслушивается тот самый высокочастотный протодиастолический шум, характерный для недостаточности аортальных клапанов. Я связала воедино лихорадку, анемию, большое пульсовое давление и этот шум. Составилась отчётливая картинка подострого септического эндокардита с формированием аортального порока.  Записала свои соображения в истории болезни, никаких лечебных назначений не делала,  но на следующее утро, не успела я отчитаться за дежурство, как сообщили, что у больной внезапно развилась картина ишемического тромбоэмболического инсульта с потерей сознания. В течение суток больная умерла. На вскрытии – крупные тромботические бородавчатые изъязвления на аортальном клапане, отрыв одного из которых, несомненно,  и явился причиной фатального инсульта. А источником инфекции оказалась тромбофлебитическая селезёнка, которая и была увеличена. Начало патологическому процессу было положено, вероятнее всего, случившимся год назад острым панкреатитом, потребовавшим оперативного вмешательства. Получается, что диагноз был поставлен практически на предсекционном разборе. Почему этот характерный шум не был услышан раньше, и не придавалось значение умеренному субфебрилитету? Причина, думаю, в нашей слишком узкой специализации, когда гематологи не имеют опыта аускультации сердца, а кардиологи приглашают пульмонолога для назначения лечения острой пневмонии.

    С точки зрения больного и, особенно, его родственников, врачи «держат глухую оборону» и защищают друг друга в случае конфликтной ситуации. Корпоративная этика, так сказать. Возможно, со стороны это так и выглядит, но внутри нашего сообщества каждый отстаивает себя и свою клинику, если дело касается их взаимодействия. Справедливый и честный разговор никого не интересует, чьей-то судьбой и репутацией можно и пожертвовать, если это в твоих интересах. И, конечно, как и в спорте, «побеждает сильнейший».     Итак, я приступаю к рассказу о самом болезненном событии в моей врачебной биографии.

    Шёл 1983 год, у власти был Андропов, пытавшийся железной рукой наводить порядок. Это тогда делали облавы на зрителей в кинотеатрах и клиентов в парикмахерских, выискивая и наказывая прогульщиков. В медицине тоже требовалось наказание виновных, и поощрялись обвинительные заключения. Я тогда работала на кафедре, консультировала больных в пульмонологическом отделении и, как обязательную часть лечебной нагрузки, в глазном отделении. Однажды во второй половине дня меня срочно вызвали осмотреть больную после операции на глазах, в связи с тем, что её низкое  АД (90/60) вызывало у врачей беспокойство.

    Женщине было 54 года, она была коммуникабельной и хорошо рассказала о своём состоянии. На момент осмотра её беспокоили тупые боли в оперированном накануне глазу и чувство тяжести в поясничной области слева.   Болей в области сердца и вообще в грудной клетке не было, но в анамнезе давящие боли при нагрузке появлялись, что соответствовало стабильной стенокардии II функционального класса. Артериальной гипертензии в прошлом не было. Кроме того, она страдала мочекаменной болезнью, по поводу которой несколько лет назад проводилась правосторонняя нефрэктомия. При осмотре - кожные покровы тёплые, розовые. Тоны сердца приглушены, ритмичны, 100 ударов в минуту. АД 90/60 мм рт ст. В лёгких везикулярное дыхание. Живот мягкий, умеренно болезнен в левом подреберье. Поколачивание слева в поясничной области нерезко болезненно. На ЭКГ – диффузные изменения в миокарде левого желудочка, отрицательных зубцов Q и Т не было.  Больная не мочилась в течение 12 часов. Заключение по осмотру: Д-з: ИБС, стабильная стенокардия напряжения II ф.к. НК1ст. МКБ. Конкремент единственной левой почки, не исключается обтурация левого мочеточника с развитием гидронефроза. Снижение АД я расценила как следствие введения больной анальгетиков и спазмолитиков. УЗИ на тот момент в больнице ещё не было, и для уточнения неясной ситуации с мочевыделительной системой (отсутствие мочи в течение 12 часов!) я назначила срочный осмотр уролога и исследование  показателей мочевины и креатинина.

    Когда я на следующий день пришла на работу, оказалось, что больная уже находится в реанимационном отделении. Накануне вечером приходил уролог, своей «острой патологии не нашёл», и порекомендовал инфузию растворов для борьбы с сохранявшейся гипотонией. При осмотре состояние больной соответствовало средней степени тяжести: она устала и была вялой. Болевого синдрома не было. Показатели гемодинамики прежние. Со слов реаниматолога, на фоне инфузии растворов наблюдалось повышение АД до 140/80 мм рт ст. и выделялась моча. На контрольной ЭКГ – некоторое ухудшение состояния миокарда – появились признаки депрессии сегмента ST. Я сделала запись в истории болезни о том, что данных за инфаркт миокарда в настоящее время нет, необходимы повторный осмотр уролога, внутривенная урография. Вот здесь мне  и надо было пригласить на консилиум доцента или профессора, не беря всю ответственность на себя. Или оставаться с больной, дожидаясь уролога и контролируя показатели крови и гемодинамику. Ведь если бы это была моя мама или кто-то из близких, я бы не ушла домой, не прояснив обстановку. А события развивались следующим образом: реаниматологи отвезли больную в рентген-кабинет, на обзорном снимке почек в проекции левого мочеточника находилась тень, подозрительная на конкремент. Не дождавшись прихода уролога, реаниматологи погрузили больную на машину СМП и отвезли в тысяче -коечную больницу.  А вот как всё происходило там, известно только со слов докладчиков, выступавших на комиссии горздрава. Истории болезни из ГКБ №2 я не видела.

    Получалось, что, доставив больную в приёмный покой, реаниматолог не передал её из рук в руки урологу, а просто оставил в коридоре, где она какое-то время пролежала на каталке. В какой именно момент у неё появились нарушения ритма, не зафиксировано. Но согласно  докладу на комиссии смотревшего её уролога, молодого доктора, была проведена цистоскопия, в левый мочеточник введен катетер, отодвинувший конкремент, после чего стала отделяться моча (!). На эти  его слова старшие коллеги тут же возмущенно зашикали, дескать, этого не было, и доктор смешался.  Но раз проводилась манипуляция на урологическом кресле, понятно, что состояние больной на тот момент это позволяло. А дальше у неё развивается аритмический шок, и больная погибает в реанимационном отделении. На секцию отправляют с диагнозом «инфаркт миокарда».

    В докладе патологоанатома, выступавшего на комиссии, было сказано, что в области задне-боковой стенки имелись мелкие очаги некроза миокарда, т.е. мелкоочаговый инфаркт миокарда. На вопрос о давности этих изменений он не смог конкретно ответить. Но мог ли такой инфаркт привести к кардиогенному шоку и смерти? Известно, что кардиогенный шок развивается при обширном (около 2/3 поверхности) поражении левого желудочка сердца. У нашей больной, по моему мнению, развился аритмический шок и фибрилляция сердца на фоне метаболических и электролитных нарушений вследствие задержки мочи и, вероятно, болевого синдрома.

    Оппонентом выступала заведующая ревматологическим отделением  той же тысяче-коечной больницы. По её словам, выходило, что терапевт, консультировавший больную в БМСЧР, то есть я, забыл об атипичных формах инфаркта миокарда и своевременно его не диагностировал. В «подтверждение» были представлены электрокардиограммы в динамике, описанные врачом – функционалистом, работавшим на базе той же тысяче-коечной больницы. Дословно: « На электрокардиограммах, сделанных до перевода больной в ГКБ№2, нельзя было исключить инфаркт миокарда». Напомню, что в небольшом проценте случаев инфаркт миокарда на ЭКГ вообще может не регистрироваться, в данной же ситуации я видела нарушение фазы реполяризации без отрицательных зубцов «Т», которое объясняла возникшей у больной анурией. Гемодинамической анурию назвать было нельзя, так как при отсутствии в анамнезе артериальной гипертонии, клубочковая фильтрация при АД 90/60 мм рт ст. должна происходить.

    На этой комиссии, кроме меня, присутствовала доцент нашей кафедры Коваленко Г.М., которая фактически приняла точку зрения оппонента. Других терапевтов, которые бы могли вступить в дискуссию о том, что же привело к смерти больной  - инфаркт миокарда, не диагностированный вначале, или обструкция мочеточника единственной почки, своевременно не распознанная, у больной с ишемическим кардиосклерозом, осложнившаяся пароксизмом аритмии на фоне некоронарогенного некроза миокарда  - просто не  было. Профессор Татаркина Н.Д. не пошла сама и никого из сотрудников для моей поддержки не отправила. Урологическая же клиника явилась в полном составе, как и отделение реанимации тысяче-коечной больницы. Впрочем, на самом заседании комиссии выступил её председатель – городской хирург, который, прочитав историю болезни,  «всё разложил по полочкам», отметив и вину урологов, не оказавших вовремя консультативную помощь, и реаниматологов, не передавших больную непосредственно специалистам и, конечно, позднюю диагностику инфаркта миокарда. Казалось бы, всё должно было быть оценено справедливо, но на обсуждении выводов комиссии присутствовали только сотрудники городской больницы. В результате самым главным виновником оказалась я, мне был объявлен выговор и понижение в должности  до старшего лаборанта на 2 месяца. Выговор был объявлен и реаниматологам нашей больницы. Урологи оказались ни при чём.

    Когда о решении комиссии стало известно на кафедре, коллеги дружно возмущались несправедливостью, советовали мне обращаться в прокуратуру, что я и собралась делать. Но Нина Дмитриевна мне  сказала: «Понимаете, что тогда вы в институте работать не сможете. Вы же написали, что данных за инфаркт миокарда на данном этапе нет, поэтому я не могла вас защитить». И всё. Я переживала молча. Кстати, электрокардиограммы уже постфактум отнесли  на кафедру факультетской терапии, заведующий которой профессор Ляхов Николай Тимофеевич был прекрасным кардиологом, читал лекции по ЭКГ студентам. Он заключил, что диагностировать инфаркт по первым двум плёнкам невозможно, но и при появлении аритмии прямых признаков некроза не было, а выявленные на секции мелкие очаги, скорее всего, проявление некоронарогенного некроза миокарда вследствие дисметаболических нарушений в миокарде при аритмии. И хотя коллеги с другой кафедры тоже восприняли заключение комиссии как несправедливое обвинение терапевта в непрофессионализме,  но вопрос этот публично больше нигде не обсуждался. Мне только сочувствовали. И что такое я, всего лишь ассистент кафедры, меня ведь не посадили, не лишили работы! А противостоит вся тысяче-коечная больница с её высококлассными специалистами, умеющими за себя постоять. Рана эта у меня до сих пор болит, и все-таки не даёт покоя чувство собственной вины.  Ко всему ужасу, больная оказалась матерью моего одногруппника, и это он, прилетев из Москвы во Владивосток, написал жалобу в Крайздрав, требуя разбора. Но самого этого разбора он не дождался.  А для себя я, конечно, раз и навсегда сделала вывод: во всех сложных случаях смотреть больных совместно с коллегами, собирать консилиумы. Ведь если бы тогда рядом с моей подписью стояла ещё подпись кого-нибудь из доцентов или профессора, история эта с момента промедления урологической консультации, перевода больной в другую больницу и до обсуждения произошедшего  развивалась бы совсем не так.

    💡 А также по теме: