СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

 

Год утверждения не указан

Профессиональные ассоциации:

Научное сообщество нефрологов России

 

Оглавление

1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика
6. Дополнительная информация

1. Краткая информация

1.1 Определение

Хроническая болезнь почек – персистенция признаков повреждения почек более 3 месяцев как результат перманентного действия повреждающих факторов.

 

1.2 Этиология и патогенез

ХБП - наднозологический синдром, отражающий прогрессирующий характер хронических заболеваний почек.

Предрасполагающие факторы риска:

• Пожилой возраст
• Семейный анамнез

 

Инициирующие факторы риска:

• Сахарный диабет
• Артериальная гипертензия
• Иммунные заболевания
• Системные инфекции
• Инфекции мочевыводящих путей
• Мочекаменная болезнь
• Обструкция нижних мочевыводящих путей
• Нефротоксичные лекарственные препараты

 

Факторы риска прогрессирования ХБП:

• Артериальная гипертензия
• Гипергликемия
• Дислипилемия
• Курение
• Протеинурия

 

Приводящие к ХБП заболевания:

• клубочков (хр.гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хр. тублоинтерстициальный нефрит);
• диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
• болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
• врожденные аномалии почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
• первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
• обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
• лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, НПВС и др.);
• токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

 

Немодифицируемые факторы риска развития ХБП:

• пожилой возраст;
• мужской пол;
• исходно низкое число нефронов;
• расовые и этнические особенности;
• наследственные.

 

Модифицируемые факторы риска развития ХБП:

• Сахарный диабет;
• АГ;
• Анемия;
• Альбуминурия/протеинурия;
• Метаболический ацидоз;
• Гиперпаратиреоз;
• Высокобелковая диета;
• Повышенное потребление натрия с пищей;
• Сердечно-сосудистые заболевания;
• Аутоиммунные болезни;
• Хроническое воспаление/системные инфекции;
• Инфекции и конкременты мочевых путей;
• Обструкция мочевых путей;
• Лекарственная токсичность;
• Дислипопротендемия;
• Табакокурение;
• Ожирение/метаболический синдром;
• Гипергомоцистеинемия.

 

1.3. Эпидемиология

Признаки повреждения почек и/или снижение СКФ - у каждого десятого.

Признаки ХБП отмечаются у 1/3 больных ХСН.

Снижение функции почек:

• у 36% лиц старше 60 лет;
• в общей популяции россиян - 16%, а при ССЗ - 26%;
• самостоятельная причина ускоренного развития изменений ССС.

В официальных отчетах смерть от нарушенной функции почек учитывается как ССЗ, игнорируя роль заболевания почек как основного фактора сердечно-сосудистого риска.

Заместительная почечная терапия (ЗПТ):

• получали более 20 000 (2007г);
• ежегодный прирост - 10,5% больных;
• средний возраст больных 47 лет;
• обеспеченность населения РФ ЗПТ в 2,5–7 раз ниже европейской, в 12 раз ниже США.

 

1.4. Кодирование по МКБ 10

Хроническая почечная недостаточность (N17):

N18.0 – Терминальная стадия поражения почек;

N18.8 – Другие проявления хронической почечной недостаточности;

N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуточненная.

Уремическая невропатия+ (G63.8*)

Уремический перикардит+ (I32.8*)

 

1.5. Классификация

Под ХБП понимается наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и персистирующих не менее 3 месяцев вне зависимости от нозологии.

Основные признаки, предполагающие ХБП:

• Повышенная альбуминурия (АУ)/протеинурия (ПУ).
• Стойкие изменения в осадке мочи: гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.
• Изменения электролитного состава крови и мочи: изменение электролитов, нарушение кислотно-щелочного равновесия и др.
• Изменения почек при лучевых методах исследования: аномалии развития, кисты, гидронефроз, изменение размеров почек и др.
• Патоморфологические изменения ткани почек, выявленные при биопсии.
• Стойкое снижение СКФ менее 60 мл/мин/1.73 м2 даже при отсутствии повышенной АУ/ПУ и других маркеров повреждения почек.

 

Скрининг и мониторинг хронической болезни почек

Скрининг ХБП - ранняя диагностика ХБП и факторов риска ее развития.

Группы ФР:

1. повышающие восприимчивость паренхимы к повреждающим агентам;
2. инициирующие повреждение почечной ткани;
3. способствующие прогрессированию почечного повреждения;
4. важные для профилактики при ЗПТ факторы ТПН.

При наличии одного из ФР ХБП не реже 1 раза в год следует определять рСКФ и АУ/ПУ.

Первичная консультация нефролога показана при впервые выявленном:

• снижении СКФ /1.73 м2,
• АУ/ПУ А3–А4,
• неконтролируемой АГ.

 

Пациенты с ХБП должны регулярно наблюдаться нефрологом.

При ХБП С4–С5 стадии необходимо наблюдение диализного центра по месту жительства для подготовки к заместительной терапии и ее планового начала.

К ведению пациентов с урологическими заболеваниями и начальными признаками ухудшения функции почек должен привлекаться нефролог.

 

Показания для амбулаторной консультации нефролога

Впервые выявленные и подтвержденные при повторном исследовании:

• ПУ;
• АУ ≥30 мг/сут (мг/г);
• Гематурия;
• СКФ до уровня
• Повышение уровня креатинина или мочевины крови;
• АГ впервые выявленная до 40 лет или после 60 лет;
• Резистентная к лечению АГ;
• Нарушение концентрационной функции почек, канальцевые нарушения (никтурия, полиурия, стойкая депрессия удельного веса мочи, глюкозурия при нормальном сахаре);
• Признаки синдрома Фанкони, других тубулопатий, резистентного рахита у ребенка, особенно в сочетании с нарушением физического развития.

 

Показания к нефрологическому стационарному обследованию

• Олигурия (диурез
• Быстропрогрессирующее снижение функции почек (удвоение креатинина менее чем за 2 мес.);
• Впервые выявленное снижение СКФ
• Нефротический синдром НС (ПУ >3 г/сут, гипоальбуминемия);
• Впервые выявленный выраженный мочевой синдром (ПУ >1 г/сут);

2. Диагностика

Критерий снижения функции почек - уровень стандартизированной на поверхность тела СКФ ниже 90 мл/мин/1.73 м2.

СКФ ниже 60–89 мл/мин/1.73 м2 - ХБП устанавливается даже при отсутствии маркеров почечного повреждения.

СКФ в пределах 60–89 мл/ мин/1.73 м2 - начальное или незначительное снижение:

• для диагностики ХБП необходимо наличие маркеров почечного повреждения;
• вариант возрастной нормы для 65-летних и старше;
• до 65 лет - группа высокого риска развития ХБП, необходим контроль состояния почек не реже 1 раза в год и активная профилактика ХБП.

 

Критерии постановки диагноза ХБП:

• на протяжении 3 месяцев определяется любой клинический маркер повреждения почек;
• однократно при морфологическом исследовании или визуализации определяется маркер необратимых структурных изменений почек;
• сохраняющееся более 3 месяцев снижение СКФ вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

 

СКФ

Нет безупречно точного, доступного и удобного метода определения СКФ

«Золотой стандарт» измерения СКФ - клиренс инулина, 51Cr-ЭДТА (этилендиаминтетрауксусной кислоты), 99mTcDTPA (диэтилентриаминопентауксусной кислоты), 125I-йоталамата или йогексола.

Клиренсовые методы технически сложные и трудоемкие, дорогие и не безопасные для пациента, используются в научных исследованиях и в трансплантологии.

Радиоизотопные методы определения СКФ раздельно оценивают функциональные возможности почек.

Оценка СКФ по клиренсу креатинина в пробе Реберга– Тареева удобна, но менее точная, требует стандартизации площади тела по формулам Дюбуа или Хейкока и не менее 1000 суточного диуреза.

Оценка СКФ по уровню креатинина сыворотки крови не учитывает факторы, влияющие на кинетику креатинина, приводя к ошибке - завышению СКФ и недооценке тяжести ХБП.

Высокий креатинин свидетельствует о нарушении функции почек, но его референсные пределы не означают нормальной СКФ, поэтому не используется для оценки выраженности дисфункции почек и решения вопроса о начале заместительной терапии.

Формула Кокрофта–Голта проста, но её значение нуждается в стандартизации на поверхность тела пациента.

Точнее формулы Кокрофта–Голта - расчёт по сокращенной формуле MDRD, но формула некорректно отражает СКФ у монголоидов и других этносов, а при истинной СКФ выше 60 мл/мин/1.73 м2 занижает результат.

Оптимально для определения функции почек уравнение CKD-EPI, не требующее стандартизации по площади тела.

У детей используется формула Шварца.

Не используются расчетные методы оценки СКФ, а применяются клиренсовые:

• нестандартные размеры тела (ампутация, бодибилдер);
• ИМТ 40 кг/м2;
• беременность;
• заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии);
• параплегия и квадриплегия;
• вегетарианская диета;
• быстрое снижение функции почек;
• определение безопасной дозы нефротоксичного препарата;
• при решении вопроса о начале ЗПТ;
• больные с почечным трансплантатом.

 

Стадии ХБП по уровню СКФ (в мл/мин/1.73 м2):

• С1 >90
• С2  60–89
• С3а 45–59
• С3б 30–44
• С4  15–29
• С5 <15

 

Альбуминурия/протеинурия (АУ/ПУ)

Исследование АУ/ПУ выполняется каждому больному с ХБН.

Уровень альбумин/креатинин определяют в суточной моче или общий белок/креатинин в разовой утренней порции.

Исследование экскреции альбумина с мочой для диагностики и мониторинга ХБП при отсутствии ПУ в разовых порциях или уровне ПУ <0,5 г/сут.

Повышенный уровень АУ может быть единственным показателем, отражающим субклиническое течение ХБП, особенно при медленных сосудистых поражениях почек.

АУ/ПУ отражает:

• повышение проницаемости клеточных мембран;
• изменения транспортных процессов в проксимальных канальцах;
• повышение гемодинамической нагрузки на клубочек;
• наличие системной и ренальной эндотелиальной дисфункции.

 

Градация выраженности экскреции альбумина с мочой:

• 10 мг/сут (10 мг альбумина/г креатинина мочи) - верхняя граница нормы/«оптимальный»,
• 10–29 мг/г «высоконормальный»,
• нормоальбуминурия,
• 30–299 мг/сут (30–299 мг/г креатинина) – микроальбуминурия/«высокий»,
• >300 мг/сут (>300 мг/г креатинина мочи) - макроальбуминурия/протеинурия,
• 300– 1999 мг/г «очень высокий»,
• >2000 мг/г «нефротический».

 

Для оценки тяжести поражения почек вместо АУ пригодно определение общего белка в суточной моче (суточная ПУ) или отношения общий белок/креатинин в утренней порции мочи.

Нет необходимости индексации АУ/ПУ при постоянном гемодиализе (ГД) или перитонеальном диализе (ПД).

 

Формулировка диагноза

При ХБП необходимо идентифицировать конкретную этиологическую причину - нозологию. В исключительных случаях диагноз ХБП устанавливают без детализации причины.

Порядок указаний патологии в диагнозе:

1. нозологический диагноз,
2. основные проявления заболевания,
3. стадия ХБП по СКФ,
4. индекс АУ/ПУ,
5. вид ЗПТ.

Примеры формулировки диагноза:

• СД, тип 2. Диабетический гломерулосклероз. ХБП С3а А3.
• Гипертоническая болезнь III ст. Риск 4. Гипертонический нефросклероз. ХБП С3а А1.
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз. НС. ХБП С3а А4.
• IgA-нефропатия. Изолированный мочевой синдром. ХБП С3б А3.
• Мембранопролиферативный гломерулонефрит (МБПГН). НС. ХБП 5д (постоянный ГД с 12.05.2010).
• IgA-нефропатия. Остронефритический синдром. Постоянный ГД с 15.03.2008 по 17.04.2010. Аллотрансплантация почки от родственного донора от 18.04.2010. ХБП С1А3т.

 

При временной этиологической неопределенности в диагнозе употребляется только термин «ХБП» с указанием стадии.

В МКБ-10 устаревший термин «хроническая почечная недостаточность» заменен на «хроническая болезнь почек».

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Устранение или минимизация факторов риска развития ХБП.

Основа первичной профилактики ХБП - диспансерное наблюдение групп риска, разработка индивидуальных рекомендаций по контролю модифицируемых ФР и контроль их выполнения.

Вторичная профилактика ХБП направлена на замедление темпов прогрессирования ХБП (ренопротекция) и предупреждение развития сердечно-сосудистой патологии (кардиопротекция).

Профилактика:

• низкосолевая диета с суточным потреблением натрия менее 2.4 г или менее 6.0 г поваренной соли;
• коррекция нарушений углеводного обмена и борьба с ожирением - снижение калорийности рациона и достаточная физическая активность;
• отказ от курения;
• ограничение потребления алкоголя;
• предупреждение лекарственной нефротоксичности;
• коррекция дислипидемии;
• коррекция анемии;
• улучшение микроциркуляции антагонистами кальция.

 

Рекомендовано установить целевые уровни АД у пациентов с ХБП и АГ:

• при АУ
• при более высокой АУ или наличии ПУ - САД

 

Индивидуализированная антигипертензивная терапия с избеганием САД

Для достижения целевых уровней АД при ХБП в первой линии показаны ИАПФ или блокатор АТ1-рецепторов ангиотензина II (БРА).

Для антипротеинурического эффекта при ХБП c индексами АУ/ПУ А2–А3 и отсутствии АГ целесообразно назначение ИАПФ или БРА.

При оптимальной степени АУ нет необходимости в АД ниже 140/90 мм рт.ст.

При ПУ >1 г/сут с большой осторожностью возможна попытка еще более выраженного снижения АД, поскольку неблагоприятно влияние САД

У больных пожилого и старческого возраста со склонностью к развитию эпизодов гипотонии приемлемым уровнем САД следует считать 140– 160 мм рт.ст., коррекцию АГ следует проводить с повышенной осторожностью и максимальной индивидуализацией.

Для диализных больных и пациентов с трансплантированной почкой оптимально АД ниже 130/80 мм рт.ст., но вероятность гипотонии на фоне антигипертензивной терапии значительно выше.

Для достижения целевого АД при ХБП большое значение имеют нелекарственные методы лечения – модификация образа жизни.

Антипротеинурические и ренопротективные свойства ИАПФ и БРА проявляются на разных стадиях ХБП, однако по мере снижения функции повышается риск гиперкалиемии и снижения СКФ.

У пожилых пациентов с гиповолемией на фоне ИАПФ и БРА резкое падение СКФ свидетельствует о скрытом гемодинамически значимом билатеральном стенозе почечной артерии, подтверждаемом МРТ или УЗ-допплерографией.

При АУ А0 и А1 подавляющие РААС препараты не имеют преимуществ перед другими группами антигипертензивных средств.

Большинству пациентов с ХБП требуется комбинация нескольких препаратов, снижающих АД: ИАПФ и БРА с мочегонными и антагонистами кальция.

При ХБП 3б стадии резко снижается эффективность тиазидных мочегонных и возрастает риск нежелательных явлений: гиперурикемии, уратного криза.

При 3 и поздних стадиях ХБП предпочтительнее петлевые диуретики.

Антагонисты кальция недигидропиридинового ряда оказывают дополнительный антипротеинурический эффект, а нифедипин способен усиливать ПУ.

Для достижения более полного антипротеинурического эффекта патогенетически оправдана комбинация ингибитора ренина + БРА, ингибитора ренина + ИАПФ, ИАПФ + БРА, однако данные клинических исследований противоречивы.

Комбинация ИАПФ + БРА в настоящее время рекомендуется только при АУ А3–А4 степени, если монотерапия не дала ожидаемого эффекта.

Для снижения АУ благоприятно сочетании ингибитора ренина и БРА.

Рекомендована ранняя коррекция метаболических и гомеостатических нарушений у пациентов с ХБП, связанной с ренальной дисфункцией.

Гиполипидемические препараты (статины) несущественно влияют на СКФ, дислипидемию при ХБП С1–С3а ст лечат в соответствии с клиническими рекомендациями.

Целесообразна ранняя коррекция анемии у пациентов с ХБП С3А-5 ст препаратами эндогенного эритропоэтина (ЭПО) и коррекция дефицита железа.

Коррекция анемии требует осторожности, поскольку даже сравнительно невысокие уровни гемоглобина (Hb) (>120 г/л) сопровождаются ухудшением почечного и кардиоваскулярного прогноза.

 

3.2 Иное лечение

Применение малобелковой диеты (МБД) с 0.6–0.8–1.0 г белка/кг массы тела/сут при ХБП приводит к умеренному позитивному эффекту.

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, за исключением крайней степени гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов замедляет прогрессирование ХБП.

Включение в МБД соевого изолята SUPRO 760 способно замедлить прогрессирование ХБП.

При ХБП 1–2 стадий содержание протеина в рационе не должно превышать 1.0 г/кг/сут.

Для поддержания гомеостаза кальция и фосфора или минерального обмена в костной ткани используют: бифосфонаты, кальцимиметики, активаторы рецепторов витамина D, севеламер, лантана карбонат и др.

4. Реабилитация

У больных с ХПН постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5 стадии, но меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах.

При ХБП 5 стадии показана ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами.

5. Профилактика

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Скачать сокращенную версию КР по хронической болезни почек

 

ХОТИТЕ ПОСМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ?