• 📕 Клинические рекомендации Хронический панкреатит у взрослых (сокращённый вариант)

     

    СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

     

    Год утверждения 2016 год

     

    Профессиональные ассоциации:

    Российская гастроэнтерологическая ассоциация
     

    Оглавление

    1. Краткая информация

    1.1 Определение
    1.2 Этиология и патогенез
    1.3 Эпидемиология
    1.4 Кодирование по МКБ-10
    1.5 Классификация

    1. Диагностика

    2.1. Жалобы и анамнез
    2.2. Физикальное обследование
    2.3. Лабораторная диагностика

    2.3.1 Исследование экзокринной функции поджелудочной железы
    2.3.2 Исследование эндокринной функции поджелудочной железы
    2.3.3 Оценка нутритивного статуса

    2.4. Инструментальная диагностика
    2.5 Тактика ведения больного ХП для врача общей практики и гастроэнтеролога

    1. Лечение

    3.1 Консервативное лечение

    3.1.1 Изменение поведения (модификация образа жизни)
    3.1.2 Купирование боли в животе
    3.1.3 Лечение экзокринной недостаточности ПЖ
    3.1.4 Лечение эндокринной недостаточности ПЖ

    3.2 Хирургическое лечение

    3.2.1 Хирургическое лечение: показания и методы

    3.3 Эндоскопическое лечение

    1. Реабилитация
    2. Профилактика
    3. Клинические случаи из практики пользователей сайта

     

    Хронический панкреатит у взрослых кишечника у взрослых. Сокращённые клинические рекомендации

    Скачать сокращенную версию клинических рекомендаций "Хронический панкреатит у взрослых" могут только зарегистрированные пользователи

    1. Краткая информация

     

    1.1. Определение

    Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы с необратимыми морфологическими изменениями, вызывающее боль и/или стойкое снижение функции.

     

    1.2. Этиология и патогенез

    • Токсический/метаболический (злоупотребление алкоголем; табакокурение; гиперкальциемия; гиперпаратиреоидизм; хроническая почечная недостаточность; действие медикаментов и токсинов) - 60-70% случаев ХП, при приёме 60-80 мл/сутки спирта за 10-15 лет. Курение потенцирует действие алкоголя, в генезе может быть существеннее алкоголя.
    • Идиопатический (раннего и позднего начала, тропический, фиброкалькулезный панкреатический диабет).
    • Наследственный (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный) - до 20-летнего возраста, быстро прогрессирует, высокий риск аденокарциномы ПЖ.
    • Аутоиммунный (изолированный – II тип АИП, ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями I тип АИП)
    • ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита (постнекротический, рецидивирующий, ишемический, лучевой)
    • Обструктивный

     

    Характерны:

    • очаговый фиброз с разрушением паренхимы экзокринной части ПЖ;
    • фиброз с неравномерным, очаговым распределением в междольковом пространстве;
    • расширение панкреатических протоков;
    • гиперплазия и метаплазия протокового эпителия;
    • кисты.

     

    Не специфичен для ХП изолированный внутридольковый фиброз.

    При алкогольном ХП типичны белковые пробки, камни ПЖ.

    Для тропического и наследственного ХП характерна кальцификация.

    Аутоиммунный - склерозирующий панкреатит с обильной перидуктальной лимфоплазматической инфильтрацией, облитерирующим флебитом, вихревидным фиброзом.

    При длительном течении - риск развития аденокарциномы ПЖ.

     

    Предрак - панкреатическая интраэпителиальная неоплазия (PanIN)

    • PanIN-1 - плоский (PanIN-1A) или папиллярный (PanIN-1B) слизистый эпителий без клеточной атипии
    • PanIN-2 - атипия клеток с преобладанием папиллярного эпителия
    • PanIN-3 (рак in situ) - аномалии ядер, аномальные митозы и отшнуровывание клеток в просвет протоков.

     

    1.3. Эпидемиология

    Распространенность на 100 тыс. населения:

    • Европа 25,0-26,4
    • Россия - 27,4–50
    • Развитые страны 5-10
    • Мир в целом — 1,6-23

     

    Тенденция последних 30 лет - в 2 раза увеличение заболеваемости.

    Обычно в зрелом возрасте 35–50 лет.

    В развитых странах средний возраст снизился с 50 до 39 лет.

    Доля женщин увеличилась на 30%.

    Первичная инвалидизация - 15%.

     

    Летальность:

    до 20% в течение первых 10 лет

    более 50% - через 20 лет

    в среднем 11,9%

    5–20% больных ХП погибают от осложнений при обострении, другие - вследствие вторичных нарушений пищеварения и инфекционных осложнений.

     

    1.4. Кодирование по МКБ-10

    K86.0 – Хронический панкреатит алкогольной этиологии

    K86.1 – Другие хронические панкреатиты

    K86.3 – Ложная киста поджелудочной железы

     

    1.5. Классификация

    1.По этиологии: Билиарнозависимый; Алкогольный; Дисметаболический; Инфекционный; Лекарственный; Аутоиммунный; Идиопатический

    2.По клиническим проявлениям: Болевой; Диспептический; Сочетанный; Латентный

    3.По морфологическим признакам: Интерстиционально-отечный; Паренхиматозный; Фиброзно-склеротический; Гиперпластический; Кистозный

    4.По характеру клинического течения: Редко-рецидивирующий; Часто-рецидивирующий; С постоянно присутствующей симптоматикой ХП

     

    Осложнения ХП:

    Нарушение оттока желчи,

    Портальная гипертензия (подпеченочная),

    Эндокринные нарушения:

    панкреатогенный сахарный диабет,

    гипогликемические состояния и др.

    Воспалительные изменения: абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, экссудативный плеврит, паранефрит и пр.

     

    2. Диагностика

    2.1. Жалобы и анамнез

    Наиболее типичные проявления ХП – боль в животе и симптомы недостаточности функции ПЖ, но может манифестировать осложнениями.

    Боль

    • В эпигастрии с иррадиацией в спину, усиливаясь после еды и уменьшаясь в положении сидя или при наклоне вперед.
    • Боль у 80–90% пациентов, у 10–20% «безболевой панкреатит».
    • тип A: непродолжительные приступы боли до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов.
    • тип B: более тяжелые и длительные эпизоды с безболевыми периодами 1–2-х мес., чаще при алкогольном ХП.
    • Феномен «выгорания ПЖ», когда прогрессирующий фиброз приводит к спонтанному стиханию боли и экзокринной недостаточности.

     

    Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ

    • При снижении функциональной активности железы более 90%.
    • Клинические проявления: стеаторея и метеоризм, у 30–52% потеря массы тела.
    • При алкогольном - признаки мальдигестии через 10 лет от появления первых клинических симптомов.
    • Через 10 лет от начала заболевания вероятность недостаточности постепенно повышается.
    • Возможна мальабсорбция жирорастворимых витаминов и витамина B12, но клинически гиповитаминозы редки.
    • Со временем у 70% развивается нарушение толерантности к глюкозе.

     

    Отличия панкреатогенного СД типа 3с от диабета 1 и 2 типа:

    • более высокий риск развития гипогликемии;
    • сниженная частота кетоацидоза и сопутствующего нарушения функции печени при алкогольном ХП;
    • как и при СД 1 типа часты макро-/микроангиопатия, нефропатия, нейропатия, ретинопатия.

     

    2.2. Физикальное обследование

    Стадийность базируется на модели токсического ХП, стадии прослеживаются не во всех случаях, течение аутоиммунного ХП - по иным законам.

    • Стадия I - отсутствие симптоматики. Выявляют характерные изменения при КТ или ЭРХПГ. Прогноз неизвестен.
    • Стадия II - частые эпизоды обострения ХП могут расцениваться как острый панкреатит. С течением времени рецидивы протекают легче, но между приступами сохраняются симптомы. Качество жизни может существенно ухудшаться. Стадия продолжается 4–7 лет.
    • Стадия III - персистирующая симптоматика, прежде всего — абдоминальная боль, сокращающая объём принимаемой пищи, ярко проявляются экзокринная и эндокринная недостаточности.
    • Стадия IV - атрофия ПЖ, экзокринная и эндокринная недостаточности со стеатореей, снижением веса и сахарным диабетом. Часто интенсивность боли снижается, прекращаются острые приступы. Возможны тяжелые системные осложнения ХП и рак ПЖ.

     

    2.3. Лабораторная диагностика

    Диагноз на основании -  приступов абдоминальной боли и/или клинических признаков недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ у пациента, регулярно принимающего алкоголь и/или курильщика.

    В пользу диагноза ХП - семейный анамнез заболевания.

    Редко - повышение уровня ферментов в крови или моче, увеличение - в пользу формирования псевдокисты или панкреатического асцита.

    Стойко повышенный уровень амилазы в крови - макроамилаземия или внепанкреатические источники гиперамилаземии.

    Внепанкреатические источники гиперамилаземии и гиперамилазурии:

    • Беременность, внематочная беременность
    • Почечная недостаточность, трансплантация почки
    • Патология слюнных желез (эпидемический паротит, конкременты, радиационный сиаладенит)
    • Осложнения челюстно-лицевой хирургии, послеоперационная гиперамилаземия
    • Травма головного мозга
    • «Опухолевая» гиперамилаземия (рак легкого, рак пищевода, рак яичников)
    • Макроамилаземия
    • Ожоги
    • Диабетический кетоацидоз
    • Лекарственные препараты (морфин)
    • Болезни ЖКТ: болезни желчных путей (холецистит, холедохолитиаз), осложнения язвенной болезни — перфорация или пенетрация язв, непроходимость или инфаркт кишечника,
    • Перитонит
    • Аневризма аорты

     

    2.3.1 Исследование экзокринной функции поджелудочной железы

    Ограниченное применение зондовых методов определения объема панкреатического сока, концентрации в нем ферментов и бикарбонатов из-за отсутствия отличий с недостаточностью функции ПЖ без ХП.

    ЭУЗИ со стимуляцией секретином ограничено из-за отсутствия зарегистрированного секретина.

    Непрямые ФППЖ малочувствительны и выявляют поздние стадии внешнесекреторной недостаточности.

    Определение содержания жира в каленизкая чувствительность, необходим 3-кратный анализ с учётом рациона питания.

    Определение активности эластазы-1 в кале - низкая чувствительность при лёгкой (63%) и умеренной внешнесекреторной недостаточности ПЖ и низкая специфичность при определенной патологии ЖКТ, не связанной с ПЖ.

    Дыхательный тест - отсутствие разрешенного к применению 13С-смешанных триглицеридов. 

     

    2.3.2 Исследование эндокринной функции поджелудочной железы

    Определение концентрации гликозилированного гемоглобина (HBA1с), уровня глюкозы крови натощак или проведение нагрузочной пробы с глюкозой.

     

    2.3.3 Оценка нутритивного статуса

    Проводиться всем больным ХП.

    Базируется на расчете ИМТ, констатации факта потери веса и ее выраженности, наличия косвенных признаков трофологической недостаточности: анемии, трофических расстройств кожи, квашиоркора и т.п.

    У 90% с маркерами трофологической недостаточности имеется редукция массы тела - наиболее значимый потенциальный маркером риска развития трофологической недостаточности.

    Маркеры нарушения нутритивного статуса - самостоятельное показание для назначения заместительной терапии пищеварительными ферментами, нутритивной поддержки, контроля эффективности терапии.

    Однократная оценка минеральной плотности костной ткани рентгеновской денситометрией, так как остеопороз - доказанное осложнение ХП с панкреатогенной мальабсорбцией.

     

    2.4. Инструментальная диагностика

    Обзорная рентгенография брюшной полости выявит только выраженную кальцификацию в проекции ПЖ. Кальциноз ПЖ чаще всего встречается при раке, алкогольном, наследственном ХП и редко — при идиопатическом панкреатите.

     

    Ультразвуковая эхография - метод первичного скрининга при абдоминальной боли. Отсутствие признаков ХП при трансабдоминальном УЗИ не исключает ХП, не способно выявить ранние стадии ХП.

    УЗИ-признаки ХП:

    • псевдокисты,
    • кальцификация и вирсунголитиаз,
    • выраженная дилатация ГПП с уплотнением стенок ГПП,
    • признаки осложнений ХП – псевдокисты, расширение общего желчного протока, воротной, селезеночной вены.

    Ненадежные УЗИ-признаки ХП:

    • диффузные изменения ПЖ;
    • изменение размеров железы;
    • изменение контура железы.

    Ненадежные признаки ХП + клиническая картина + аномальные функциональные тесты ПЖ -  диагноз ХП возможен или не определен.

     

    Трансабдоминальное УЗИ:

    • Скрининг,
    • Подтверждение диагноза тяжелого ХП с выраженными структурными изменениями,
    • Динамическое наблюдение пациента с установленным ХП,
    • При псевдокистах ПЖ.

     

    МСКТ - метод выбора первичной диагностики ХП, отсутствие изменений ПЖ не означает отсутствие ХП ранней стадии.

    МСКТ-признаки ХП:

    • атрофия железы, н
    • наличие конкрементов в протоках,
    • дилатация ГПП,
    • интра- или перипанкреатические кисты,
    • утолщение перипанкреатической фасции,
    • тромбоз селезеночной вены.

     

    МСКТ-признаки вероятного ХП:

    • неоднородность структуры,
    • нечеткость контуров,
    • увеличение размеров ПЖ.

     

    ЭУЗИ - при отрицательных результатах МСКТ у больного с рецидивирующей абдоминальной болью, сопоставимо с МСКТ по чувствительности при мелких (

    ЭУЗИ-признаки ХП:

    • гиперэхогенные очаги,
    • гиперэхогенные тяжи,
    • гипоэхогенные участки,
    • кисты,
    • протоковые критерии: дилатация ГПП, расширение боковых ветвей, неравномерность главного протока, гиперэхогенность стенок протока, наличие конкрементов.

     

    МРПХГ с секретиновым тестом - наиболее надежный метод визуализации изменений паренхимы и протоков ПЖ на ранних стадиях ХП и протоковых аномалий.

    МРПХГ с секретином + МРТ - наиболее точная верификация панкреатита минимальных изменений.

    МРХПГ с секретином + ЭУЗИ - наиболее точная диагностика аномалий развития ПЖ при ХП.

     

    Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ) - наиболее ценна при отсутствии ЭУЗИ или сомнительных результатах МРХПГ.

     

    2.5 Тактика ведения больного ХП для врача общей практики и гастроэнтеролога

    Тактика базируется:

    1. Подтверждение или исключение ХП;
    2. Определения этиологии;
    3. Стадирование;
    4. Диагностика панкреатической недостаточности;
    5. Разработка плана лечения;
    6. Определение прогноза.

     

    Диагноз «определенного ХП» устанавливается с использованием УЗИ/МСКТ по морфологическим признакам в сочетании с клиническими проявлениями.

    Если УЗИ и МСКТ не подтверждают ХП, пациент может наблюдаться и лечиться с предположительным диагнозом ХП.

    При определенном ХП на первом этапе осуществляется попытка этиотропного воздействия: АИП – кортикостероиды, обструкция - хирургическая или эндоскопическая декомпрессия и т.д.

    При экзокринной недостаточности ПЖ для планирования длительность заместительной ферментной терапии определяется её вид – первичная (со снижением эластазы-1) или вторичная (с нормальным уровнем эластазы-1).

    При вторичной панкреатической недостаточности длительность курса ММСП или микротаблеток панкреатина определяется купированием симптоматики, результатами поиска и элиминации вторичных причин.

    Пожизненная заместительная ферментная терапия показана:

    • при нормальной эластазе-1 кала и рецидиве стеатореи после отмены или уменьшения дозы панкреатина;
    • при низкой эластазе-1 кала.

     

    Эндоскопическое/хирургическое лечение показано при упорной боли, резистентной к комбинированной 3-месячной терапии панкреатином, анальгетиками, прегабалином.

    При использовании наркотических анальгетиков решение об эндоскопическом и/или хирургическом лечении принимается в сжатые сроки.

    При невозможности морфологической верификации, недостаточности данных МСКТ или ЭУЗИ у некоторых больных «хронический панкреатит» является вероятным или возможным в зависимости от данных анамнеза и клинической картины.

    Верификация АИП малореальна, в связи с чем целенаправленное этиотропное воздействие невозможно.

    Диагноз ХП ставится на основании достоверных морфологических критериев или сочетания морфологических и функциональных критериев.

    Методы выбора верификации диагноза ХП: МСКТ, МРПХГ и ЭУЗИ, в отдельных случаях - ЭРХПГ.

    Для верификации диагноза может потребоваться один или все методы, включая динамические исследования через 6-12 месяцев при недостаточном соответствии признаков диагнозу ХП.

    Эластазный тест - для диагностики ХП при неопределенных результатах визуализации, когда косвенный признак ХП - экзокринная панкреатическая недостаточность.

    Для диагностики эндокринной недостаточности рекомендуется определение концентрации гликозилированного гемоглобина (HBA1C).

    Пациентам с ХП рекомендовано оценивать состояние нутритивного статуса с использованием клинических и биохимических методов: общего белка, альбумина, абсолютного числа лимфоцитов периферической крови, уровня гемоглобина.

    Детально оценить пищевой статус позволяют биохимические маркеры трофологической недостаточности: концентрация ретинолсвязывающего белка, витамина B12, фолиевой кислоты, трансферрина, магния, цинка.

     

    3. Лечение

    3.1 Консервативное лечение

    Направлено на купирование симптомов и предотвращение развития осложнений.

    Главные задачи:

    1. Отказ от алкоголя и курения вне зависимости от предполагаемой этиологии заболевания;
    2. Определение причины боли в животе и попытка снижения ее интенсивности;
    3. Лечение недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ;
    4. Выявление и лечение эндокринной недостаточности на ранних стадиях до развития осложнений;
    5. Нутритивная поддержка;
    6. Скрининг аденокарциномы ПЖ.

     

    3.1.1 Изменение поведения (модификация образа жизни)

    Полный отказ от алкоголя способен уменьшить абдоминальную боль, повысить эффективность анальгезии.

    Для уменьшения/профилактики боли и осложнений рекомендуется отказ от курения - значимого и независимого фактора развития ХП.

    Диетотерапия:

    • При тяжелой стеаторее сильный дискомфорт приводит к социальной дезадаптации, при ферментной заместительной терапии в адекватной дозе суточное содержание жира - менее 40–60 г.
    • При тяжелой экзокринной недостаточности энергетическая ценность диеты 2500 - 3000 ккал, белков 1,0 – 1,5 г/кг/сутки.
    • Ограничение приема пищевых волокон не имеет оснований.
    • При недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ не показаны пищевые добавки с среднецепочечными триглицеридами.
    • Скрининг на дефицит жирорастворимых витаминов A, D, E и K - при декомпенсированной внешнесекреторной недостаточности ПЖ и/или анамнезе ХП более 5 лет.
    • Вероятна недостаточность витамина B12 вследствие нарушения расщепления протеазами ПЖ комплекса витамина с гаптокоррином (фактор Кастла).
    • У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, значителен риск развития тиаминовой (витамин B1), рибофлавиновой (витамин В2) и пиридоксиновой (витамин B6) недостаточности.
    • При недостаточности уровня витаминов в сыворотке крови следует проводить заместительную витаминотерапию.
    • Больным ХП рекомендуется диета, не отличающаяся по составу и количеству от рациона здорового человека, но с дробным приемом пищи: небольшими порциями 5-6 раз в сутки в зависимости от тяжести заболевания.

     

    3.1.2 Купирование боли в животе

    Причины абдоминальной боли, требующие эндоскопического/хирургического лечения:

    • крупные псевдокисты,
    • стеноз холедоха,
    • стеноз двенадцатиперстной кишки,
    • выраженная протоковая обструкция при внутрипротоковых конкрементах и стриктуре.

     

    Начальная терапия - полноценное питание с ограничением раздражающих и экстрактивных компонентов, отказ от курения и алкоголя.

    При интенсивной боли:

    • парацетамол 1000 мг × 3 р/день не более 3-х месяцев с контролем состояния больного и биохимических показателей крови,
    • при неэффективности парацетамола - трамадол 800 мг/сут,
    • при постпрандиальном усилении боли анальгетики принимать за 30 минут до еды,
    • при независимости боли от приема пищи анальгетики принимать после еды,
    • потенцирование эффект анальгетиков антидепрессантами,
    • купирование упорной панкреатической боли прегабалином.

     

    Препараты панкреатина

    Не доказана эффективность таблеток панкреатина в энтеросолюбильной оболочке, зарегистрированных в РФ.

    КИ не нашли преимуществ в купировании панкреатической боли микротаблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

    При использовании ферментных препаратов без защитной оболочки необходимо одновременно подавлять кислотную продукцию H2-блокатором или ИПП, вероятно влияющих на выраженность боли и повышающих эффективность панкреатина.

    Для купирования панкреатической боли целесообразно назначение только высоких доз микротаблетированного или минимикросферического панкреатина в комбинации с антисекреторными препаратами.

    Минимикросферы панкреатина имеют преимущество над таблетками с энтеросолюбильной оболочкой. Рандомизированные КИ показали достоверный анальгетический эффект при приёме 1 и 50 недель минимикросфер панкреатина в суточной дозе более 240 тыс. ед. липазы.

    Использование минимикросфер и микротаблеток имеет фармакоэкономические преимущества перед таблетированным энтеросолюбильным панкреатином.

    При доминирующей боли в животе ферментная терапия рекомендуется при отсутствии дилатации протоков или при минимальных изменениях паренхимы ПЖ.

    Из-за высокой стоимости и частых побочных явлений не рекомендуется лечение хронической боли октреотидом, достоверно угнетающим секрецию ПЖ.

    Для профилактики приступов боли при ХП целесообразно дополнительное назначение антиоксидантов: селен, бета-каротин, аскорбиновая кислота, токоферол и метионин.

    При неэффективности консервативной терапии в течение 3 месяцев или эффективности опиатных анальгетиков показана консультация хирурга и эндоскописта.

     

    3.1.3 Лечение экзокринной недостаточности ПЖ

    Клинически значимое нарушение усвоения жиров и белков возникает только при 90% снижении функциональной активности ПЖ.

    Хирургическое вмешательство (резекция) на ПЖ может вызывать развитие и/или усугубление внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

    Адекватное и своевременное лечение снижает частоту серьезных осложнений и смертности на фоне нарушения питания.

     

    Заместительная ферментная терапия

    Цель заместительной терапии - обеспечение переваривания и усвоения нормального количества основных пищевых веществ и микроэлементов.

    Рекомендуется пациентам с ХП и внешнесекреторной недостаточностью ПЖ.

    Показания для проведения заместительной ферментной терапии:

    • верифицированная стеаторея,
    • хроническая диарея, полифекалия,
    • нутритивная недостаточность,
    • перенесенный панкреонекроз, тяжелый ХП (кальцификация паренхимы ПЖ или внутрипротоковые кальцинаты в сочетании с расширением ГПП),
    • перенесенные оперативные вмешательства на ПЖ с нарушением нормального пассажа пищи (классическая панкреатодуоденальная резекция, латеральная панкреатикоеюностомия с петлей, выключенной по Ру);
    • состояние после любых хирургических вмешательств на ПЖ с признаками внешнесекреторной недостаточности.

     

    Для контроля эффективности лечения в мире используются недоступные в РФ:

    • количественное определение нейтрального жира в кале (в КИ),
    • дыхательные пробы с 13С-смешанными триглицеридами.

     

    Не менее эффективны для контроля эффективности: ИМТ и показатели трофологического статуса (уровень ретинолсвязывающего белка, витамина B12, трансферрина, магния, цинка, абсолютное число лимфоцитов в отсутствие других причин для лимфоцитопении).

    Заместительная терапия панкреатическими ферментами повышает качество жизни больных ХП.

    Рекомендуется принимать препараты панкреатина во время или сразу после еды.

    У большинства пациентов с ХП в среднем 40–50 тыс. МЕ липазы на основной прием пищи и 20 тыс. МЕ на промежуточный прием пищи приводит к нормализации всасывания жиров, значительному повышению массы тела, нормализации уровня ретинолсвязывающего белка и преальбумина.

    Рекомендуется дробный прием пищи с высоким содержанием белков и углеводов.

    Степень ограничения жиров зависит от тяжести мальабсорбции и эффективности заместительной ферментной терапии.

    Для лечения мальабсорбции рекомендуется использовать капсулированный панкреатин в микротаблетках и минимикросферах, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

    Эффективность минимикросфер 1,0 - 1,2 мм Ø на 25% выше микросфер или микротаблеток 1,8–2,0 мм Ø.

    Минимальная начальная доза 25–40 тыс. МЕ единиц липазы на основной прием пищи и 10–25 тыс. МЕ липазы – на промежуточный прием пищи. В различных препаратах панкреатина содержание липазы, протеазы и амилазы различается.

    Начальная эффективность лечения определяется по прибавке массы тела и снижению выраженности симптомов, сомнительные результаты подлежат лабораторной и инструментальной проверке.  

    Нормализация стула не может быть критерием эффективности, так как происходит на дозах, недостаточных для нормализации переваривания жира.

    При сохранении симптомов на максимальной дозе ферментов в кишечнорастворимой оболочке рекомендуется подавлять желудочную секрецию ИПП или удвоить дозы микротаблеток или минимикросфер панкреатина.

     

    Пожизненная заместительная терапия в подобранной дозе показана:

    • при тяжелой панкреатической недостаточности после перенесенного панкреонекроза,
    • при кальцифицирующем панкреатите,
    • при значительно сниженной - менее 200 мкг/г эластазе-1 кала,

     

    При доказанном ХП с нутритивной недостаточностью (потеря веса, гипотрофия мышц, остеопороз, гиповитаминоз) заместительную ферментную терапию можно проводить без верификации стеатореи.

     

    3.1.4 Лечение эндокринной недостаточности ПЖ

    При панкреатогенном сахарном диабете диета аналогична таковой при СД 1 типа, за исключением необходимости коррекции мальабсорбции, дефицита витаминов и микроэлементов.

    При инсулинотерапии целевой уровень глюкозы соответствует таковому при СД 1 типа, за исключением небольшого увеличения при эпизодах тяжелой гипогликемии.

    При развитии диабета в исходе выраженного фиброза паренхимы ПЖ пероральные гипогликемические средства малоэффективны, требуется назначение инсулина.

     

    3.2 Хирургическое лечение

    При осложненном течении и в отдельных случаях с не купируемой болью показано проведение эндоскопического или хирургического лечения.

    При неосложненном течении инвазивные вмешательства направлены на коррекцию морфологических изменений системы протоков ПЖ (стриктуры, конкременты), воспалительных изменений паренхимы или выполнение невролиза.

    Вмешательство требуется при отсутствии адекватного купирования боли в течение 3 месяцев последовательного применения консервативных методов, при существенном снижении качества жизни и нарушении трудоспособности.

     

    3.2.1 Хирургическое лечение: показания и методы

    Показания к плановому хирургическому вмешательству:

    • Купирование боли - большая вариабельность эффекта от 47 до 80% больных.
    • При бессимптомном ХП с дилатацией протока (> 7 мм) хирургическая декомпрессия ГПП не обязательна, проводится для профилактики прогрессирования внешнесекреторной и эндокринной недостаточности.
    • Осложнения ХП:
    • симптоматические псевдокисты;
    • обструкция общего желчного протока;
    • геморрагические осложнения;
    • непроходимость ДПК.

     

    При симптоматических псевдокистах эффективны анастомоз с петлей тощей кишки по Ру или с желудком, латеральная панкреатоеюностомия при дилатации ГПП (> 7 мм).

    Обструкция общего желчного протока – гепатоеюностомия, эндоскопическая установка стента при рецидивирующей желтухе или клинике холангита.

     

    Показания для хирургического дренирования желчных путей:

    • стойкая желтуха (более одного месяца),
    • гнойный холангит,
    • сепсис,
    • вторичный холедохолитиаз,
    • выраженное увеличении головки ПЖ (воспалительного характера),
    • невозможностью исключения рака.

     

    При непроходимости ДПК проводится гастроеюностомия.

    При сочетании непроходимости ДПК с другими осложнениями ХП (боль и/или обструкция желчных протоков) выполняются резекции ПЖ с сохранением двенадцатиперстной кишки/привратника.

    Сравнения в РКИ эффективности хирургического и эндоскопического дренирования желчных путей при ХП не проводилось.

    Не определена оптимальная тактика при симптомной стриктуре желчных путей и желтухе более одного месяца, выполняются различные операции от создания обходного желчного анастомоза до панкреатодуоденэктомии.

    При наличии воспалительного образования и/или подозрении на рак необходима частичная или тотальная резекция головки ПЖ.

     

    3.3 Эндоскопическое лечение

    Не рекомендуется при бессимптомном расширении ГПП.

    Рекомендуется у пациентов с болью и дилатацией ГПП.

    При ХП с внутрипротоковыми камнями рекомендуется экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия в сочетании с эндоскопическим лечением.

    Для улучшения дренажа ГПП нередко требуются комбинированные процедуры: сфинктеротомия, дилатация стриктур, литоэкстракция, установка стента.

    При рецидиве боли высокоэффективны повторные эндоскопические процедуры.

    Эндоскопическое дренирование - метод выбора при противопоказаниях к хирургическому вмешательству или отказе от него, как предварительный этап и прогноз эффективности планируемого хирургического лечения.

    При частых приступах боли сфинктеротомия улучшает отток секрета ПЖ, но анальгетическая эффективности её у больных без дилатации протока и обструкции не определена.

     

    Стратегии стентирования ПЖ:

    - удаление стента через 6–12 месяцев независимо от разрешения стриктуры ГПП;

    - последующие замены стента вплоть до исчезновения стриктуры.

     

    Эндоскопическое лечение как временная мера при холестазе, желтухе или холангите у пациентов с ХП, что обусловлено частыми осложнениями – окклюзией, миграцией стентов, нагноительными и септическими состояниями.

    Последовательная установка нескольких пластиковых стентов в 44–90% случаев может привести к разрешению стриктуры с 13–48 месяцами безрецидивного течения после удаления стента.

    Эндоскопическое лечение показано при симптомных псевдокистах ПЖ и осложненных негеморрагических псевдокистах.

     

    4. Реабилитация

    Полный отказ от алкоголя.     

    Отказ от курения.

    При сохранной экзокринной функции ПЖ после обострения ХП в течение 3–6 мес. необходимы препараты панкреатических ферментов в суточной дозе 100–150 тыс. липолитических ед.

    Экзокринная панкреатическая недостаточность требует пожизненной заместительной ферментной терапии, часто с ИПП для повышения эффективности.

    Стандартизированный показатель смертности: 3,6 ХП против 1 из общей популяции.

     

     

    5. Профилактика

    При симптомной желчнокаменной болезни, атаках хронического калькулезного холецистита и билиарного панкреатита профилактика последующих приступов панкреатита - холецистэктомия.

    Не доказана действенность отказа от кофе, шоколада, жиров любого происхождения.

    Более значимые провокаторы обострения ХП: ожирение, переедание и гипокинезия после приема пищи, хронический дефицит антиоксидантов в пище, гиперхолестеринемия, сочетанное действие пищевых факторов, этанола и компонентов табачного дыма.

    Соблюдение жесткой диеты с целью профилактики повторных атак панкреатита может способствовать нутритивной недостаточности с явлениями поливитаминодефицита, квашиоркора, анемии и др.

     

    Для профилактики обострений ХП рекомендуется:

    ✧ дробное питание 4-5 раз, равномерными порциями с одинаковым распределением жирсодержащих продуктов, отказ от переедания;

    ✧ употребление разнообразной пищи с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина,

    ✧ достаточное количество пищевых волокон;

    ✧ баланс количество съедаемого и физической активности.

     

    Ни в одной стране не нашла практического применения идея тотального диспансерного наблюдения населения для своевременного выявления патологии желчевыводящих путей, гиперлипидемии, стигматов скрытого злоупотребления алкоголем.  

     

    Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

    Осложнения

    Псевдокисты образуются на месте некроза ткани, встречаются приблизительно у 1/3.

    Кисты разных размеров, бессимптомные или вызывающие боли из-за сдавление соседних органов.

    Спонтанная регрессия псевдокист при ХП возникает реже, чем при остром панкреатите; при алкогольном ХП - в 25.7% случаев, а персистирование без клинических проявлений - в 23%.

    Риск развития серьезных осложнений при бессимптомном течении хронических псевдокист <10%.

    У 16–33% пациентов отек и фиброз ПЖ может вызывать сдавление общего желчного протока и развитие желтухи.

    Постоянная или рецидивирующая желтуха с незначительным риском вторичного билиарного цирроза печени.

    Воспаление и фиброз перипанкреатической клетчатки может приводить к сдавлению и тромбозу селезеночной, верхней брыжеечной и воротной вен, но редко возникает развернутая картина подпеченочной портальной гипертензии.

    Возможные осложнения:

    • эрозивный эзофагит,
    • синдром Маллори-Вейсса,
    • гастродуоденальные язвы,
    • хроническая дуоденальная непроходимость,
    • абдоминальный ишемический синдром.

     

    Обострение ХП может сопровождаться панкреонекрозом с развитием инфекционных осложнений.

    Когортные исследования показывают связь ХП и протоковой аденокарциномы ПЖ.

    Риск развития рака ПЖ на фоне ХП увеличивается по мере длительности анамнеза ХП, с возрастом пациента, а также при семейном анамнезе ХП и у пациентов с тропическим панкреатитом.

    Следствие прогрессирующего фиброза ПЖ и не контролируемой заместительной ферментной терапией панкреатической мальдигестии - синдром мальабсорбции с развитием дефицита микронутриентов.

     

    Пациенты с ХП подвержены риску развития недостаточности жирорастворимых витаминов (A, D, E и K) и витамина B12.

     Остеопороз является установленным осложнением ХП.

     

     

    ★★★ Клинические рекомендации Хронический болевой синдром (ХБС) у взрослых пациентов, нуждающихся в паллиативной медицинской помощи Сокращённый вариант 

    Скачать рекомендации по панкреатиту

     

     

    Хотите посмотреть другие клинические рекомендации?

     

     

    Клинические случаи с этим заболеванием

    Наследственный хронический панкреатит, ассоциированный с генами CFTR, PRSS1, обострение

    В возрасте 12 лет пациентка впервые отметила острые боли в эпигастрии, которые были расценены, как острый панкреатит, со слов, получала консервативную терапию (спазмолитики), с улучшением через несколько дней. В возрасте 17, 19 и 21 г приступы острых болей повторялись, неоднократно госпитализирована с д-зом "Острый панкреатит", получала всегда только консервативную терапию. ...



    💡 А также по теме: